Механизмы аллергических реакций и методы аллергообследования в клинической практике. Новик Г.А. - 17 стр.

UptoLike

Составители:

Рубрика:

ми – полиморфными физиологическими системами, частота встречаемости отдельных под-

типов которых отличается от общепопуляционной.

В последнее десятилетие усилия ученых, занимающихся вопросами наследственной

предрасположенности к аллергическим заболеваниям, сосредоточены на изучении конкрет-

ных генных дефектов, приводящих к развитию атопических заболеваний (бронхиальной аст-

мы, атопического дерматита и поллиноза). Успехи молекулярной генетики позволили ис-

пользовать методы ДНК-диагностики для выявления на той или иной хромосоме генов –

"кандидатов", ответственных за развитие аллергического воспаления и формирования брон-

хиальной гиперреактивности.

Исследование механизмов генетического контроля продукции IgE первоначально было

сфокусировано на гене, кодирующем β-цепь высокоаффинного рецептора для IgE (FcεR1β) и

картированном на длинном плече 11-й хромосомы – 11q13 (Hall I.P. 1996).

У больных, страдающих аллергическими заболеваниями, были выявлены замены нуклео-

тидных последовательностей в трансмембранном домене β-цепи рецептора (лейцин на изо-

лейцин в положении 181). Были высказаны предположения, что данная мутация повышает

активность Fc рецептора, потенцируя высвобождение тучными клетками IL4, что, в свою

очередь, стимулирует синтез IgE. Она была выявлена у 17%, обследованных из английских

семей, где имели место атопические заболевания. Именно с этой мутацией связывают ато-

пию, передающуюся по материнской линии.

В последующем в японской и австралийской популяциях был описан другой вариант му-

тации гена, кодирующего высокоаффинный рецептор для IgE (FcεR1βE237G). У больных,

страдающих атопическими заболеваниями, в 7 экзоне глютаминовая кислота в положении

237 заменена на глицин. M.R. Hill и соавт. (1996), обследовав более тысячи австралийцев,

выявили среди них 5,3% E237G – позитивных лиц. Они имели высокодостоверные положи-

тельные реакции на пыльцу трав, домашнюю пыль и гиперреактивность бронхиального де-

рева.

Атопия определяется как способность организма к выработке повышенного количества IgE в

ответ на воздействие аллергенов окружающей среды и выявляется по возрастанию уровня обще-

го или специфического IgE в сыворотке, положительным результатам кожного прик-теста со

стандартизированными аллергенами, наиболее распространенными в соответствующей геогра-

фической зоне. Атопия является наиболее важным внутренним фактором, предрасполагающим

людей к развитию атопических заболеваний. В популяционных эпидемиологических исследова-

ниях было показано, что 50% случаев БА имеет отношение к атопии.