Введение в биохимическую экологию. Саловарова В.П - 106 стр.

UptoLike

106
либо растрачивают свой химический потенциал, реагируя с по
кровными тканями организма.
После попадания в организм большая часть ксенобиотиков
с различной скоростью подвергается биотрансформации. При
поступлении в желудочнокишечный тракт пептиды и белковые
молекулы быстро инактивируются пептидазами и протеиназами.
В процессе разрушения токсикантов различного строения уча
ствует и кишечная флора. Метаболизм ксенобиотиков заверша
ется в крови и тканях после их резорбции. Поэтому, порой,
очень трудно решить, какое именно вещество является непо
средственно действующим началом развивающегося токсическо
го процесса.
Д. Наличие эпоксигрупп
У ряда соединений замена двойной связи на эпоксигруппу
приводит к увеличению токсической активности ксенобиотика.
Примером такого эффекта является превращение фумарата в
эпоксисукцинат в растительных клетках под влиянием экзоме
таболитов фитопатогенных грибов (п. 1.2.4 Б)
Е. Химические свойства
Большинство высокотоксичных соединений – инертные в
химическом отношении молекулы. Сила взаимодействия между
токсикантом и биологической мишенью действует, как правило,
локально и образующаяся связь способна к диссоциации. Осво
бодившаяся от токсиканта биомишень восстанавливает исход
ные свойства. В подобных случаях достаточно удалить не свя
завшуюся часть токсиканта из организма для того, чтобы сдви
нуть химическое равновесие в сторону разрушения комплекса ток
сикант–мишень и, тем самым, устранить действие ксенобиотика.
С другой стороны, в ряде случаев между токсикантом и
молекулоймишенью образуются прочные связи. Разрушить та
кой комплекс возможно только с помощью других средств, об
разующих с токсином еще более прочные комплексы. Напри
мер, для восстановления активности ацетилхолинэстеразы, ин
гибированной фосфорорганическими соединениями, применяют
вещества из группы оксимов, вступающие во взаимодействие с
токсикантами и вызывающие тем самым дефосфорилирование
активного центра фермента.
либо растрачивают свой химический потенциал, реагируя с по(
кровными тканями организма.
     После попадания в организм большая часть ксенобиотиков
с различной скоростью подвергается биотрансформации. При
поступлении в желудочно(кишечный тракт пептиды и белковые
молекулы быстро инактивируются пептидазами и протеиназами.
В процессе разрушения токсикантов различного строения уча(
ствует и кишечная флора. Метаболизм ксенобиотиков заверша(
ется в крови и тканях после их резорбции. Поэтому, порой,
очень трудно решить, какое именно вещество является непо(
средственно действующим началом развивающегося токсическо(
го процесса.
     Д. Наличие эпоксигрупп
     У ряда соединений замена двойной связи на эпоксигруппу
приводит к увеличению токсической активности ксенобиотика.
Примером такого эффекта является превращение фумарата в
эпоксисукцинат в растительных клетках под влиянием экзоме(
таболитов фитопатогенных грибов (п. 1.2.4 Б)
     Е. Химические свойства
     Большинство высокотоксичных соединений – инертные в
химическом отношении молекулы. Сила взаимодействия между
токсикантом и биологической мишенью действует, как правило,
локально и образующаяся связь способна к диссоциации. Осво(
бодившаяся от токсиканта биомишень восстанавливает исход(
ные свойства. В подобных случаях достаточно удалить не свя(
завшуюся часть токсиканта из организма для того, чтобы сдви(
нуть химическое равновесие в сторону разрушения комплекса ток(
сикант–мишень и, тем самым, устранить действие ксенобиотика.
     С другой стороны, в ряде случаев между токсикантом и
молекулой(мишенью образуются прочные связи. Разрушить та(
кой комплекс возможно только с помощью других средств, об(
разующих с токсином еще более прочные комплексы. Напри(
мер, для восстановления активности ацетилхолинэстеразы, ин(
гибированной фосфорорганическими соединениями, применяют
вещества из группы оксимов, вступающие во взаимодействие с
токсикантами и вызывающие тем самым дефосфорилирование
активного центра фермента.



                             106