Техногенные системы и химическая безопасность. Улахович Н.А - 33 стр.

  4.1.2. Метгемоглобин

   Важным производным гемоглобина является метгемоглобин, в
молекуле которого атом железа находится в степени окисления +3.
Метгемоглобин не связывает молекулярный кислород. Он образуется
при воздействии на гемоглобин окислителей (оксидов азота,
метиленового синего, хлоратов). Образование метгемоглобина в крови
уменьшает в ней количество функционально важного оксигемоглобина
и нарушает доставку кислорода к тканям.
   Метгемоглобин восстанавливается до гемоглобина глюкозой.
Такому действию глюкозы способствуют ферментативные реакции
дегидрирования при ее распаде в организме. Само восстановление
метгемоглобина в гемоглобин в конечном счете представляет
ферментативный процесс. Антидотное действие глюкозы усиливается
защитными свойствами ее метаболита – глюкуроновой кислоты. Это
усиливает нейтрализацию метгемоглобинообразующих ядов и
токсичных продуктов их превращений. Считают также, что для
восстановления метгемоглобина со скоростью, на которую способны
ферменты эритроцитов, достаточно той глюкозы, которая находится в
крови. Поэтому повышение ее концентрации не может существенно
изменять естественный процесс деметгемоглобизации. Тем не менее,
глюкоза официально считается антидотом.
   Механизм восстанавливающего действия метиленового синего на
метгемоглобин связывают с обменом в организме сахаров, в частности
с усилением окисления их метаболита – молочной кислоты и
превращением ее в пировиноградную кислоту. Эта реакция
сопровождается гидрированием метиленового синего, который в свою
очередь окисляется метгемоглобином. К сожалению, метиленовый
синий в ряде случаев способен проявлять гемолитические свойства
(разрушение эритроцитов), что ограничивает его применение в
качестве антидота.
   Известны препараты, способные предупреждать образование
метгемоглобина. Наиболее ценным противоядием этого типа является
хлорид цистамина, который также препятствует гемолизу
эритроцитов.
   При метгемоглобиновых интоксикациях, как и при отравлениях
монооксидом углерода, блокируется кислородная функция крови.
Поэтому увеличение содержания кислорода в плазме даже при
                                33