Медицинские приборы, аппараты, системы и комплексы. Часть 1. Технические методы и аппараты для экспресс-диагностики. Бердников А.В - 44 стр.

UptoLike

44
блюдается. Таким образом, очевидно, фибриноген является основным веще-
ством, приводящим взвесь эритроцитов в неустойчивое состояние и обуслов-
ливающим ее оседание.
В то же время детальное рассмотрение связи между скоростью оседа-
ния эритроцитов и уровнем фибриногена показывает, что не всегда она ока-
зывается прямой и постоянной. Можно наблюдать при этом, что при
относи-
тельно небольших величинах фибриногена у больного констатируется до-
вольно высокая скорость оседания: оказывается, что в таких случаях повы-
шено количество глобулинов; сочетание, особенно высоких цифр, фибрино-
гена и глобулинов сопровождается очень высокой РОЭ. Важно также под-
черкнуть, что оседание эритроцитов может быть более или менее ускорено у
больных со
значительным уменьшением количества альбуминов, в то же
время при его высоких величинах (как это имеет место у здоровых) РОЭ не
высока.
Таким образом, глобулиновая и альбуминовая фракции плазмы также
принимают участие в течение процесса оседания, причем у альбуминов кон-
статируется тормозящая тенденция, а глобулины проявляют свое действие в
сочетании с фибриногеном
(в дефибринированной крови лишь очень высо-
кие цифры глобулинов вызывают оседание эритроцитов).
Разнообразная роль различных белковых фракций в процессе оседания
также находит свое объяснение при рассмотрении механизма РОЭ с точки
зрения законов оседания (коагуляции) и может быть объяснена явлениями
коллоидной защиты и сенсибилизации.
Сущность процесса коагуляции состоит в следующем: высокоустойчи-
вые частицы того или иного лиофильного золя адсорбируются на поверхно-
сти лиофобных частиц и тем самым предохраняют их от непосредственного
соприкосновения одна с другой, а, стало быть, и от агрегации. Коллоидная
защита самым тесным образом связана с другим явлением прямо противопо-
ложного характера. Оно состоит в том, что прибавление некоторых лиофиль
-
ных коллоидов к лиофобному не только не увеличивает, но, напротив, пони-
жает порог коагуляции и уменьшает устойчивость этого последнего. Явление
это носит название сенсибилизации и заключается в том, что сенсибилизи-
рующий коллоид отнимает от лиофобного адсорбированные на его поверх-
ности стабилизирующие частицы. Поскольку суспензии оседают по законам
коагуляции лиофобных коллоидов,
все изложенное имеет также прямое от-
ношение к суспензиям.
С этой точки зрения влияние альбуминов на оседание эритроцитов мо-
жет быть интерпретировано как явление защиты; влияние глобулиновсвя-
зано с сенсибилизацией: по-видимому, глобулины сенсибилизируют взвесь
эритроцитов к влиянию фибриногена. Можно полагать, что при очень боль-
ших количествах глобулины также могут
выступать в качестве фактора, при-
водящего взвесь эритроцитов в неустойчивое состояние, что может объяс-
нить те сравнительно редкие данные эксперимента, когда в дефибринирован-
ной крови можно наблюдать оседание эритроцитов.
Как следует из изложенного, в основе реакции оседания эритроцитов
блюдается. Таким образом, очевидно, фибриноген является основным веще-
ством, приводящим взвесь эритроцитов в неустойчивое состояние и обуслов-
ливающим ее оседание.
      В то же время детальное рассмотрение связи между скоростью оседа-
ния эритроцитов и уровнем фибриногена показывает, что не всегда она ока-
зывается прямой и постоянной. Можно наблюдать при этом, что при относи-
тельно небольших величинах фибриногена у больного констатируется до-
вольно высокая скорость оседания: оказывается, что в таких случаях повы-
шено количество глобулинов; сочетание, особенно высоких цифр, фибрино-
гена и глобулинов сопровождается очень высокой РОЭ. Важно также под-
черкнуть, что оседание эритроцитов может быть более или менее ускорено у
больных со значительным уменьшением количества альбуминов, в то же
время при его высоких величинах (как это имеет место у здоровых) РОЭ не
высока.
      Таким образом, глобулиновая и альбуминовая фракции плазмы также
принимают участие в течение процесса оседания, причем у альбуминов кон-
статируется тормозящая тенденция, а глобулины проявляют свое действие в
сочетании с фибриногеном (в дефибринированной крови лишь очень высо-
кие цифры глобулинов вызывают оседание эритроцитов).
      Разнообразная роль различных белковых фракций в процессе оседания
также находит свое объяснение при рассмотрении механизма РОЭ с точки
зрения законов оседания (коагуляции) и может быть объяснена явлениями
коллоидной защиты и сенсибилизации.
      Сущность процесса коагуляции состоит в следующем: высокоустойчи-
вые частицы того или иного лиофильного золя адсорбируются на поверхно-
сти лиофобных частиц и тем самым предохраняют их от непосредственного
соприкосновения одна с другой, а, стало быть, и от агрегации. Коллоидная
защита самым тесным образом связана с другим явлением прямо противопо-
ложного характера. Оно состоит в том, что прибавление некоторых лиофиль-
ных коллоидов к лиофобному не только не увеличивает, но, напротив, пони-
жает порог коагуляции и уменьшает устойчивость этого последнего. Явление
это носит название сенсибилизации и заключается в том, что сенсибилизи-
рующий коллоид отнимает от лиофобного адсорбированные на его поверх-
ности стабилизирующие частицы. Поскольку суспензии оседают по законам
коагуляции лиофобных коллоидов, все изложенное имеет также прямое от-
ношение к суспензиям.
      С этой точки зрения влияние альбуминов на оседание эритроцитов мо-
жет быть интерпретировано как явление защиты; влияние глобулинов — свя-
зано с сенсибилизацией: по-видимому, глобулины сенсибилизируют взвесь
эритроцитов к влиянию фибриногена. Можно полагать, что при очень боль-
ших количествах глобулины также могут выступать в качестве фактора, при-
водящего взвесь эритроцитов в неустойчивое состояние, что может объяс-
нить те сравнительно редкие данные эксперимента, когда в дефибринирован-
ной крови можно наблюдать оседание эритроцитов.
      Как следует из изложенного, в основе реакции оседания эритроцитов
                                                                      44