Медицинские приборы, аппараты, системы и комплексы. Часть 1. Технические методы и аппараты для экспресс-диагностики. Бердников А.В - 67 стр.

                               почек, внутренние кровотечения, интоксиации
                               ртутью и мышьяком.
   3.Низкая   или   отсутствие   Эритремия, анафиликтический шок, тяжелая сер-
 оседания                      дечная декомпенсация, неврозы, эпилепсия, серпо-
                               видноклеточная анемия, гемоглобинопатия С.


      При миеломной болезни и макроглобулинемии Вальденстрема ускоре-
ние оседания эритроцитов может быть очень резким (80 - 90 мм/ч), что объ-
ясняется свойственной этим гемопластозам гипер- и дисглобулинемией за
счет моноклональной гипериммуноглобулинемии (выработка опухолевым
клоном клеток - плазматическими при миеломной болезни и лимфоидными
при макроглобулинемии Вальденстрема, иммуноглобулинов какого-либо од-
ного класса - IgG или реже IgA при множественной миеломе и IgM при
макроглобулинемии Вальденстрема).
      Моноклональная иммуноглобулинопатия, обычно IgG-типа, отмечает-
ся также при лимфосаркоме, некоторых других опухолях (карциноме прямой
и сигмовидной кишки, карциноме молочной железы и простаты).
      При острых инфекциях СОЭ начинает увеличиваться со 2 - 3 дня от
начала заболевания, максимальные показатели отмечаются сравнительно
поздно, иногда, например при крупозной пневмонии, уже после кризиса в
начальной фазе клинического улучшения. Неувеличенная СОЭ характерна
для ранних стадий неосложненных вирусных инфекций (болезни Боткина,
коклюша и др.), брюшного тифа, первых суток острого аппендицита. Дли-
тельно повышенная СОЭ или новое ее увеличение при инфекциях является
диагностическим признаком возникновения осложнений. При рано установ-
ленном туберкулезе легких СОЭ часто нормальная, она повышается с про-
грессированием процесса или присоединением осложнений (плевральный
выпот и т. д.) и может быстро снизиться после начала противотуберкулезной
терапии (нередко до рентгенологических признаков улучшения). Активный
ревматизм сопровождается повышением скорости оседания эритроцитов, но
при присоединении сердечной недостаточности кардит может протекать с
низкой СОЭ вследствие влияния замедляющих оседание факторов - сгуще-
ния крови, ацидоза. Их устранение при восстановлении сердечной компенса-
ции ведет к повышению скорости оседания эритроцитов, что, однако, не оз-
начает ухудшения состояния больного.
      Паренхиматозные поражения печени могут характеризоваться разной
степенью увеличения СОЭ, что зависит от различных сочетаний в белковом
спектре крови, влияния желчных кислот и других факторов. Так, СОЭ повы-
шается при хроническом активном гепатите (нередко значительно), но может
быть низкой при циррозе печени вследствие гипофибриногенемии, гипохоле-
стеринемии, повышенного содержания желчных кислот и билирубина.
      Заболевания почек обычно сопровождаются резким ускорением оседа-
ния эритроцитов, если протекают с нефротическим синдромом, для которого
характерна массивная протеинурия и связанная с ней гипоальбуминемия, ги-

                                                                              67