Герпетическая инфекция: вопросы патогенеза, методические подходы к терапии. Ершов Ф.И - 26 стр.

UptoLike

28
Иммунный ответ и защитные факторы организмахозяина Сборка вируса
Персистенция вируса, латентность, медленные вирусные инфекции Выход из клетки
Капсидные оболочки вирусов (выполняют функцию защиты вирусного ге-
нома от неблагоприятных воздействий внешней среды) различаются по химиче-
ской структуре, чем обусловливается появление к ним специфических антител,
реагирующих только с гомологичным вирусом или с данным серотипом вируса.
Защита против вируса затруднена наличием у ряда форм вирусов серотипов,
различающихся по антигенной структуре. В
результате трансформации клетки
вирусом появляются новые антигены, которые могут быть расположены внутри-
клеточно и на поверхности клетки.
На ранних стадиях репродукции осуществляется подготовка вирусных
структур к инициации инфекции: вирусная частица должна прикрепиться к по-
верхности клетки, проникнуть в нее, утратить внешние оболочки, а освободив-
шийся внутренний компонент, “запускающийинфекционный процесс,
должен
быть транспортирован в надлежащий участок клетки. Эти процессы протекают
при кооперативном взаимодействии вируса с клеткой благодарямимикрии
вируса под необходимые для жизнедеятельности клетки частицы.
Поздние стадии направлены на синтез вирусспецифических молекул вирус-
ных нуклеиновых кислот и белков. Они включают в себя синтез иРНК (транс-
крипцию), которая осуществляется с помощью специального
фермента - РНК-
полимеразы, связывающей нуклеотиды за счет образования
3
1-
5
1
-
фосфодиэфирных мостиков.
Заключительный этап инфекционного цикла - “сборкавириона по принципу
самосборки и выхода его из клетки. В этих процессах участвуют клеточные ме-
ханизмы.
Процесс репродукции можно разделить на несколько этапов: адсорбция ви-
руса на клетке, проникновение вируса внутрь клетки, синтез новых белков и
нуклеиновых кислот, сборка вирусной частицы - синтез компонентов
вирусных
частиц в клетке разобщен и может протекать в разных структурах ядра и цито-
плазмы. У простоорганизованных вирусов, состоящих из нуклеиновой кислоты
и нескольких полипептидов, сборка состоит во взаимодействии этих молекул и
формировании провирионов, которые затем в результате модификации капсид-
ных белков превращаются в вирионы. У сложноустроенных вирусов сборка
осуществляется многоступенчато. Взаимодействие с внутренними белками при-
водит к формированию нуклеокапсидов или сердцевин. С ними взаимодейству-
ют белки внутренних и наружных оболочек.
Проникновение вируса в организмхозяина”. Большая часть вирусов
проникает в организмхозяиначерез барьеры слизистых дыхательных путей и
пищеварительного тракта. Для вирусов, вызывающих заболевание в месте про-
никновения, для которых
не характерно дальнейшее системное распространение,
проникновение, продвижение к органам-мишеням и первичная репликация мо-
гут рассматриваться как одна стадия, хотя каждую из ее ступеней могут регули-
Иммунный ответ и защитные факторы организма “хозяина”            Сборка вируса
Персистенция вируса, латентность, медленные вирусные инфекции   Выход из клетки
    Капсидные оболочки вирусов (выполняют функцию защиты вирусного ге-
нома от неблагоприятных воздействий внешней среды) различаются по химиче-
ской структуре, чем обусловливается появление к ним специфических антител,
реагирующих только с гомологичным вирусом или с данным серотипом вируса.
Защита против вируса затруднена наличием у ряда форм вирусов серотипов,
различающихся по антигенной структуре. В результате трансформации клетки
вирусом появляются новые антигены, которые могут быть расположены внутри-
клеточно и на поверхности клетки.
    На ранних стадиях репродукции осуществляется подготовка вирусных
структур к инициации инфекции: вирусная частица должна прикрепиться к по-
верхности клетки, проникнуть в нее, утратить внешние оболочки, а освободив-
шийся внутренний компонент, “запускающий” инфекционный процесс, должен
быть транспортирован в надлежащий участок клетки. Эти процессы протекают
при кооперативном взаимодействии вируса с клеткой благодаря “мимикрии”
вируса под необходимые для жизнедеятельности клетки частицы.
    Поздние стадии направлены на синтез вирусспецифических молекул вирус-
ных нуклеиновых кислот и белков. Они включают в себя синтез иРНК (транс-
крипцию), которая осуществляется с помощью специального фермента - РНК-
полимеразы, связывающей нуклеотиды за счет образования 31-51-
фосфодиэфирных мостиков.
    Заключительный этап инфекционного цикла - “сборка” вириона по принципу
самосборки и выхода его из клетки. В этих процессах участвуют клеточные ме-
ханизмы.
    Процесс репродукции можно разделить на несколько этапов: адсорбция ви-
руса на клетке, проникновение вируса внутрь клетки, синтез новых белков и
нуклеиновых кислот, сборка вирусной частицы - синтез компонентов вирусных
частиц в клетке разобщен и может протекать в разных структурах ядра и цито-
плазмы. У простоорганизованных вирусов, состоящих из нуклеиновой кислоты
и нескольких полипептидов, сборка состоит во взаимодействии этих молекул и
формировании провирионов, которые затем в результате модификации капсид-
ных белков превращаются в вирионы. У сложноустроенных вирусов сборка
осуществляется многоступенчато. Взаимодействие с внутренними белками при-
водит к формированию нуклеокапсидов или сердцевин. С ними взаимодейству-
ют белки внутренних и наружных оболочек.
    Проникновение вируса в организм “хозяина”. Большая часть вирусов
проникает в организм “хозяина” через барьеры слизистых дыхательных путей и
пищеварительного тракта. Для вирусов, вызывающих заболевание в месте про-
никновения, для которых не характерно дальнейшее системное распространение,
проникновение, продвижение к органам-мишеням и первичная репликация мо-
гут рассматриваться как одна стадия, хотя каждую из ее ступеней могут регули-



28