Герпетическая инфекция: вопросы патогенеза, методические подходы к терапии. Ершов Ф.И - 27 стр.

ровать различные вирусные и “хозяйские” факторы. Для того, чтобы проникнуть
в клетку, вирусы должны обладать резистентностью к этим агентам.
    Адсорбция - начальный этап взаимодействия вируса с клеткой - основана на
специфическом узнавании клеточных рецепторов вирусными прикрепительны-
ми белками. Рецепторы, которые узнаются вирусами, имеют различную химиче-
скую природу и структуру и обнаруживаются на поверхности чувствительных
клеток. В результате поиска специфического рецептора осуществляется “адрес-
ная” функция для поиска чувствительной клетки. Узнавание специфического
рецептора не ограничивается лишь прикреплением вирусной частицы к клеточ-
ной поверхности. Взаимодействие с рецептором определяет дальнейшую судьбу
вирусной частицы, ее внутриклеточный транспорт и “доставку” в строго опреде-
ленный участок ядра и цитоплазмы, где развивается инфекционный процесс.
Вирусная частица может прикрепиться и к неспецифическим рецепторам и даже
проникнуть в клетку, однако при этом она будет доставлена в другие участки
клетки, где будет разрушена лизосомальными ферментами и инфекционного
процесса не возникнет.
    Проникновение вируса в клетку и “раздевание”. В настоящее время обос-
нована новая концепция, согласно которой вирусы проникают в клетку путем
рецепторного эндоцитоза с последующим слиянием вирусной оболочки со стен-
кой эндоцитарной вакуоли. Наружные белки вируса становятся внутримембран-
ными, а внутренний компонент выходит из вакуоли. Слияние достигается благо-
даря активности наружного белка вируса - белка слияния, который взаимодейст-
вует с липидами клеточной мембраны. Таким образом, в результате слияния од-
новременно осуществляется раздевание вируса и проникновение в цитоплазму
внутреннего компонента.
    Другой способ проникновения вирусов в клетку, помимо рецепторного эн-
доцитоза, - прямое проникновение через плазматическую мембрану клетки. Ин-
фекционный вирус внедряется в цитоплазму в результате пересечения плазмати-
ческой мембраны за счет имеющейся у вируса активности.
    Первичная репликация. Многие вирусы, прежде чем распространиться по
системам, реплицируются в месте первичного проникновения в организм “хо-
зяина”.
    В зараженных клетках существует механизм переключения транскрипции на
репликацию. У минус-нитевых вирусов этот механизм обусловлен маскировкой
точек терминации транскрипции на матрице генома, в результате происходит
сквозное считывание генома. Точки терминации маскируются одним из вирус-
ных белков. При репликации растущая “плюс-нить” вытесняет ранее синтезиро-
ванную “плюс-нить”, либо двухспиральная матрица консервируется.
    Поскольку образующиеся нити ДНК и РНК некоторое время остаются свя-
занными с матрицей, в зараженной клетке формируется репликативные ком-
плексы, в которых осуществляется весь процесс репликации (а в ряде случаев и
транскрипции) генома. Репликативный комплекс содержит геном, репликазу и
вновь синтезированные цепи нуклеиновых кислот. Вновь синтезированные ге-
номные молекулы немедленно ассоциируются с вирусными белками и в репли-

                                                                          29