Герпетическая инфекция: вопросы патогенеза, методические подходы к терапии. Ершов Ф.И - 37 стр.

    Для генитальной герпетической инфекции характерно развитие состояния
вторичного иммунодефицита, которое обусловлено нарушением клеточного и
гуморального иммунитета.
    Накопленная за последние годы информация позволяет рассматривать ин-
терфероновый статус как достаточно объективный показатель неспецифической
резистентности организма.
    Несмотря на разнообразие имеющихся в настоящее время противовирусных
препаратов, терапия генитального герпеса не достаточно эффективна, что связа-
но с патогенетическими особенностями заболевания и возникновением ингибир-
резистентных мутантов вирусов простого герпеса.
    Таким образом, изучение механизма нарушения интерферонового статуса
больных рецидивирующим герпесом гениталий (РГГ) и способов его коррекции,
а также разработка эффективных схем комбинированной терапии герпеса явля-
ются весьма актуальной проблемой и может иметь значение как в теоретическом
плане для понимания закономерности в формировании вторичного иммуноде-
фицита, так и в практическом для выбора оптимальных схем лечения.
    В разделе представлены особенности интерферонового статуса у больных
рецидивирующим герпесом гениталий конкретных механизмов его нарушения и
способов коррекции, а также разработка оптимальных схем химиотерапии гени-
тального герпеса в эксперименте и клинике.

                Особенности продукции интерферона
                 при рецидивирующем герпесе (РГГ)

    Изучение особенностей системы интерферона в условиях, моделирующих
систему ин виво, “клетки+сыворотки больных” показало снижение способности
клеток аккумулировать интерферон в результате инфицирования организма. Об
этом свидетельствует низкая интенсивность образования интерферона лейкоци-
тарной и лимфоцитарной фракциями, а также фибробластами больных по срав-
нению с интерферонообразованием у здоровых доноров. Клеточные системы
больных РГГ вырабатывали α-интерферон - в 16,2 раз, β-интерферон - в 17,6 раз
и γ-интерферон - в 11 раз меньше. Установлено, что способность клеток к про-
дукции интерферона не является постоянной, а регулируется взаимодействием
клеточного и гуморального факторов. Сыворотка крови больных РГГ в отличие
от плазмы здоровых доноров снижала интерферонсинтезирующую функцию
клеток. В популяции кожно-мышечных клеток здоровых доноров при внесении в
культуральную среду сывороток больных РГГ наблюдается значительное сни-
жение жизнеспособных клеток и интерферона. Такая же особенность отмечается
и в клетках больных. Можно предположить, что быстрое снижение процента
жизнеспособных клеток в популяции обусловливает снижение продукции ин-
терферона.



                                                                           39