Герпетическая инфекция: вопросы патогенеза, методические подходы к терапии. Ершов Ф.И - 38 стр.

   Таким образом, уменьшение жизнеспособности клеток и снижение продук-
ции ими интерферона обусловлены ВПГ-зависимым неспецифическим ингиби-
рующим фактором сыворотки больных РГГ.

     Система ПОЛ-АОА и ее роль в регуляции интерфероногенеза

    Уменьшение продукции интерферона может быть обусловлено как наруше-
ниями, происходящими на уровне синтеза информационной РНК для интерфе-
рона, так и повышением проницаемости клеточных мембран, в частности лизо-
сомальных, и разрушением интерферона внутриклеточными протеазами. Одной
из причин увеличения проницаемости клеточных мембран является интенсифи-
кация в них процесса перекисного окисления липидов (ПОЛ). Ингибирующий
эффект сывороток больных РГГ на биосинтез интерферона послужил основани-
ем для изучения системы ПОЛ-АОА у больных генитальным герпесом. Прове-
денные исследования показали, что антиокислительная активность в сыворотках
больных в 2,5 раза ниже этого показателя у здоровых доноров. Причем отмеча-
лась корреляция АОА сывороток с тяжестью и продолжительностью заболева-
ния. Содержание конечного продукта перекисного окисления липидов - малоно-
вого диальдегида (МДА) в плазме больных оказалась в 2,5 раза выше (28±0,2 μ
Моль/мл), чем в крови здоровых (11,2±0,15 μ Моль/мл). Подобные результаты
свидетельствуют о выраженных метаболических нарушениях в клетках больных
в связи с интенсификацией процесса ПОЛ, вызванного взаимодействием вируса
с клеткой. Таким образом, при РГГ отмечается снижение общей АОА плазмы,
что приводит к сдвигу системы ПОЛ-АОА в сторону ПОЛ.
    Для более полного представления о нарушении системы оксидантной защи-
ты при РГГ мы определяли один из основных ее компонентов - α-токоферол.
Содержание антиоксиданта в сыворотках больных во всех случаях было ниже
уровня α-токоферола у здоровых лиц (17,5 μ Моль/мл против 29 μ Моль/мл).
Последнее подтверждает факт накопления продуктов свободнорадикального
окисления в плазме больных.
    Определение концентрации витамина Е у больных РГГ в возрастном аспек-
те, в частности у контингентов от 20 до 30 лет (1 группа) и от 31 до 40 лет (2
группа), показало наличие положительной корреляционной связи (r = +0,7) меж-
ду возрастом и количеством витамина Е в плазме. Интенсивность падения тит-
ров α- и γ-интерферонов под влиянием ингибирующего фактора сывороток
больных находится в обратной зависимости от содержания в сыворотках
α-токоферола. Таким образом, интерферонсинтезирующая активность лейкоци-
тарной и лимфоцитарной фракций больных 1 группы значительно уступала
уровню продукции α- и γ-интерферонов клетками крови больных 2-й возрастной
группы, чему соответствовала более высокая концентрация витамина Е (22 μ
Моль/мл) в плазме больных 31-40 лет. В старшей возрастной группе больных
РГГ имеются свои особенности функциональной активности клеток-
продуцентов интерферона, обусловленные давностью заболевания (20 лет и бо-

40