Герпетическая инфекция: вопросы патогенеза, методические подходы к терапии. Ершов Ф.И - 75 стр.

UptoLike

7
7
отделяемое). Далее воспалительные явления нарастали, формировался глубокий
стромальный роговичный инфильтрат, прокрашивающийся раствором флюорес-
цеина-натрия и достигающий максимальной выраженности к 9-11 дню экспери-
мента. Одновременно развивались и явления иридоциклита: миоз, отек радужки
(у 2 кроликов: 15,4%) и образование фибрина (и даже гипопиона) в передней
камере. Следует отметить, что на 9-й день после заражения,
у 6 животных
(46,2%) на фоне максимально выраженных воспалительных изменений глазного
яблока наступила генерализация герпетического процесса с развитием менинго-
энцефалита, приведшего к их гибели. У остальных же выживших кроликов с 13-
го дня заболевания наблюдалось постепенное уменьшение явлений раздражения
глазного яблока: стихание явлений увеита, уменьшение хемоза, гиперемии
конъюнктивы. Воспалительный инфильтрат роговицы постепенно уменьшался
в
размерах, начиналась его медленная эпителизация. В те же сроки на фоне
уменьшения интенсивности смешанной инъекции сосудов глазного яблока на-
блюдали рост новообразованных сосудов среднего калибра в роговицу в виде
плотногочастокола по направлению от нижних отделов лимба в оптическую
зону, к воспалительному инфильтрату (у 6 кроликов: 85,7%). При этом вокруг
инфильтрата роговицы
(преимущественно по его верхнему краю) неоваскуляри-
зация роговицы была выражена максимально. В дальнейшем, начиная с 18-го
дня наблюдения, отмечали запустевание большинства новообразованных сосу-
дов, проходящих через периферические отделы роговицы от лимба к инфильтра-
ту роговицы. При этом сохранялись лишь отдельные крупные сосуды, а также
сеть новообразованных капилляров непосредственно у воспалительного
ин-
фильтрата роговицы. Завершался рассматриваемый процесс полной эпителиза-
цией роговицы с формированием нежных субэпителиальных помутнений на
месте воспалительного инфильтрата и облитерацией всех новообразованных со-
судов роговицы.
Правый, контрольный глаз у всех животных на протяжении эксперимента
оставался интактным.
Клиническое течение экспериментального герпетического кератита имело
особенности в группах кроликов, на фоне лечения индукторами
интерферона.
Динамика герпетического кератита
в контрольной группе кроликов
Полученные при обследовании животных результаты представлены в табли-
це 10. Установлено, что размеры воспалительного инфильтрата роговицы жи-
вотных оказались максимальными на 9-й день наблюдения, однако в рассматри-
ваемой группе кроликов воспалительный инфильтрат имел все же больший объ-
ем. С 11-го дня наблюдения размеры инфильтрата существенно уменьшились,
обозначилась тенденция к его рассасыванию.
Прокрашивание инфильтрата, от-
меченное с 4-го дня заболевания, оказалось максимальным на 9-й день, однако
уже на 11-й день эксперимента воспалительный инфильтрат роговицы вовсе не
отделяемое). Далее воспалительные явления нарастали, формировался глубокий
стромальный роговичный инфильтрат, прокрашивающийся раствором флюорес-
цеина-натрия и достигающий максимальной выраженности к 9-11 дню экспери-
мента. Одновременно развивались и явления иридоциклита: миоз, отек радужки
(у 2 кроликов: 15,4%) и образование фибрина (и даже гипопиона) в передней
камере. Следует отметить, что на 9-й день после заражения, у 6 животных
(46,2%) на фоне максимально выраженных воспалительных изменений глазного
яблока наступила генерализация герпетического процесса с развитием менинго-
энцефалита, приведшего к их гибели. У остальных же выживших кроликов с 13-
го дня заболевания наблюдалось постепенное уменьшение явлений раздражения
глазного яблока: стихание явлений увеита, уменьшение хемоза, гиперемии
конъюнктивы. Воспалительный инфильтрат роговицы постепенно уменьшался в
размерах, начиналась его медленная эпителизация. В те же сроки на фоне
уменьшения интенсивности смешанной инъекции сосудов глазного яблока на-
блюдали рост новообразованных сосудов среднего калибра в роговицу в виде
плотного “частокола” по направлению от нижних отделов лимба в оптическую
зону, к воспалительному инфильтрату (у 6 кроликов: 85,7%). При этом вокруг
инфильтрата роговицы (преимущественно по его верхнему краю) неоваскуляри-
зация роговицы была выражена максимально. В дальнейшем, начиная с 18-го
дня наблюдения, отмечали запустевание большинства новообразованных сосу-
дов, проходящих через периферические отделы роговицы от лимба к инфильтра-
ту роговицы. При этом сохранялись лишь отдельные крупные сосуды, а также
сеть новообразованных капилляров непосредственно у воспалительного ин-
фильтрата роговицы. Завершался рассматриваемый процесс полной эпителиза-
цией роговицы с формированием нежных субэпителиальных помутнений на
месте воспалительного инфильтрата и облитерацией всех новообразованных со-
судов роговицы.
    Правый, контрольный глаз у всех животных на протяжении эксперимента
оставался интактным.
    Клиническое течение экспериментального герпетического кератита имело
особенности в группах кроликов, на фоне лечения индукторами интерферона.

                Динамика герпетического кератита
                  в контрольной группе кроликов

    Полученные при обследовании животных результаты представлены в табли-
це 10. Установлено, что размеры воспалительного инфильтрата роговицы жи-
вотных оказались максимальными на 9-й день наблюдения, однако в рассматри-
ваемой группе кроликов воспалительный инфильтрат имел все же больший объ-
ем. С 11-го дня наблюдения размеры инфильтрата существенно уменьшились,
обозначилась тенденция к его рассасыванию. Прокрашивание инфильтрата, от-
меченное с 4-го дня заболевания, оказалось максимальным на 9-й день, однако
уже на 11-й день эксперимента воспалительный инфильтрат роговицы вовсе не


                                                                         77