Герпетическая инфекция: вопросы патогенеза, методические подходы к терапии. Ершов Ф.И - 9 стр.

UptoLike

11
Вирус герпеса-6 имеет суперкапсидную липидсодержащую оболочку и элек-
тронно-плотный икосаэдрический нуклеокапсид размером 95 и 105 нм, состоя-
щий из 162 камсомеров, содержащий геном вируса, представленный двунитевой
ДНК. Вирус имеет размер от 160 до 200 нм и состоит из 25-29 полипептидов с
молекулярной массой от 19 до 200 КД, часть из которых представлена клеточ-
ными белками ( Harnett G., Barr T., 1994).
Рестрикционный анализ ДНК
ВГЧ-6 установил вариабельность генома раз-
личных изолятов вируса, что обусловливает некоторые различия их биологиче-
ских свойств. Сравнение первичной структуры геномов ВГ 6 и ЦМВ обнаружи-
ло их определенное сходство (Frenkel N., Agut H., 1939;1989), что свидетельст-
вует о тесной связи геномов этих двух вирусов.
Изучение биологических свойств ВГЧ-6 показало, что он инфицирует широ-
кий спектр клеток.
Созревание вирионов происходит в ядрах инфицированных
клеток, а их выход осуществляется путем экзоцитоза и при деструкции клеток.
Тропизм ВГЧ-6 не только к В-клеткам, но и Т-клеткам (СД2+, СД4+, СД5+,
СД7+, СД8+, СД15+, СД19+, СД20+, СД38+), а также к глиальным клеткам под-
тверждает гипотезу о важной роли вируса в усилении
гибели СД4+-Т-клеток при
ВИЧ-инфекции за счет киллерного (литического) действия на них. Особый ин-
терес обусловлен тем, что ВГЧ-6 поражает те же клетки, что и ВИЧ и у боль-
шинства больных ВИЧ-инфекцией отмечается активная инфекция ВГЧ-6 (Har-
hett G., Barr T., 1990).
В 1990 году в процессе изучения ВИЧ-1 было отмечено, что в 13-дневных
культурах неинфицированных активированных СД4+ Т-клеток, полученных от
здорового 26-летнего обследуемого, развивается спонтанный цитопатический
эффект, при этом клетки свободны от ВИЧ, что подтверждалось отсутствием
р24ВИЧ и ревертазной активности. При дальнейших исследованиях данный изо-
лят охарактеризован и обозначен как HHV-7-ВГЧ-7 (Chou S., Scott K., 1990).
Обследуемый, от которого был изолирован вирус НН7-ВГЧ-7, оставался
здоровым
в течение года и до этого не имел проявлений инфекции, за исключе-
нием опоясывающего лишая, перенесенного 4 года назад; он был негативным в
отношении гепатита В и ВИЧ-инфекции. Позднее вирус с аналогичными харак-
теристиками был выделен и другими учеными. Z.Berneman (1992) изолировал
ВГЧ-7 от больного с синдромом хронической усталости, причем вирус обладал
способностью инфицировать СД4+ и СД8+-лимфоциты и незрелые Т-клетки.
Z.Jasufumi (1993) сообщил о выделении ВГЧ-7 из слюны 87 % взрослых здо-
ровых (персонал лабораторий) и 70 % детей старше года, посещающих детские
отделения больниц, тогда как у детей 1-го года вирус не выделялся. В крови до-
норов ДНК ВГЧ-7 выявлена у 97,3 % обследованных лиц. Носительство генома
ВГЧ
-7 продолжалось до 53 недель (Kondo K., 1990). Одним из наиболее харак-
терных свойств герпесвирусов является их способность оставаться в латентном
состоянии вхозяине”, в котором он размножается. Механизм, обеспечивающий
латентность, определяется действием специальных вирусных генов, а также ас-
социаций вирусов с клетками (Gravell M., 1971; Roizman B., 1973).
     Вирус герпеса-6 имеет суперкапсидную липидсодержащую оболочку и элек-
тронно-плотный икосаэдрический нуклеокапсид размером 95 и 105 нм, состоя-
щий из 162 камсомеров, содержащий геном вируса, представленный двунитевой
ДНК. Вирус имеет размер от 160 до 200 нм и состоит из 25-29 полипептидов с
молекулярной массой от 19 до 200 КД, часть из которых представлена клеточ-
ными белками ( Harnett G., Barr T., 1994).
     Рестрикционный анализ ДНК ВГЧ-6 установил вариабельность генома раз-
личных изолятов вируса, что обусловливает некоторые различия их биологиче-
ских свойств. Сравнение первичной структуры геномов ВГ 6 и ЦМВ обнаружи-
ло их определенное сходство (Frenkel N., Agut H., 1939;1989), что свидетельст-
вует о тесной связи геномов этих двух вирусов.
     Изучение биологических свойств ВГЧ-6 показало, что он инфицирует широ-
кий спектр клеток. Созревание вирионов происходит в ядрах инфицированных
клеток, а их выход осуществляется путем экзоцитоза и при деструкции клеток.
Тропизм ВГЧ-6 не только к В-клеткам, но и Т-клеткам (СД2+, СД4+, СД5+,
СД7+, СД8+, СД15+, СД19+, СД20+, СД38+), а также к глиальным клеткам под-
тверждает гипотезу о важной роли вируса в усилении гибели СД4+-Т-клеток при
ВИЧ-инфекции за счет киллерного (литического) действия на них. Особый ин-
терес обусловлен тем, что ВГЧ-6 поражает те же клетки, что и ВИЧ и у боль-
шинства больных ВИЧ-инфекцией отмечается активная инфекция ВГЧ-6 (Har-
hett G., Barr T., 1990).
     В 1990 году в процессе изучения ВИЧ-1 было отмечено, что в 13-дневных
культурах неинфицированных активированных СД4+ Т-клеток, полученных от
здорового 26-летнего обследуемого, развивается спонтанный цитопатический
эффект, при этом клетки свободны от ВИЧ, что подтверждалось отсутствием
р24ВИЧ и ревертазной активности. При дальнейших исследованиях данный изо-
лят охарактеризован и обозначен как HHV-7-ВГЧ-7 (Chou S., Scott K., 1990).
     Обследуемый, от которого был изолирован вирус НН7-ВГЧ-7, оставался
здоровым в течение года и до этого не имел проявлений инфекции, за исключе-
нием опоясывающего лишая, перенесенного 4 года назад; он был негативным в
отношении гепатита В и ВИЧ-инфекции. Позднее вирус с аналогичными харак-
теристиками был выделен и другими учеными. Z.Berneman (1992) изолировал
ВГЧ-7 от больного с синдромом хронической усталости, причем вирус обладал
способностью инфицировать СД4+ и СД8+-лимфоциты и незрелые Т-клетки.
     Z.Jasufumi (1993) сообщил о выделении ВГЧ-7 из слюны 87 % взрослых здо-
ровых (персонал лабораторий) и 70 % детей старше года, посещающих детские
отделения больниц, тогда как у детей 1-го года вирус не выделялся. В крови до-
норов ДНК ВГЧ-7 выявлена у 97,3 % обследованных лиц. Носительство генома
ВГЧ-7 продолжалось до 53 недель (Kondo K., 1990). Одним из наиболее харак-
терных свойств герпесвирусов является их способность оставаться в латентном
состоянии в “хозяине”, в котором он размножается. Механизм, обеспечивающий
латентность, определяется действием специальных вирусных генов, а также ас-
социаций вирусов с клетками (Gravell M., 1971; Roizman B., 1973).


                                                                           11