Иммунная система и ее дефекты. Фрейдлин И.С. - 30 стр.

UptoLike

Составители: 

32
та проявляется, в частности, их мобилизацией в очаг иммунного воспале-
ния под влиянием лимфоцитарных продуктов. Другие цитокины лимфоци-
тарного происхождения, в частности интерферон-гамма, способны активи-
ровать макрофаги: повысить их микробицидность и цитотоксичность. Та-
кие активированные макрофаги выполняют функции основных эффектор-
ных клеток клеточно-опосредованного иммунного ответа. Макрофаги так-
же принимают
участие в эффекторной фазе гуморального иммунного отве-
та, захватывая и уничтожая патогенные бактерии, опсонизированные спе-
цифическими антителами и комплементом. Для этого на мембране макро-
фагов экспрессированы специальные рецепторы для иммуноглобулинов -
FcR и для комплемента - CR1 [34].
Макрофаги постоянно созревают из циркулирующих в крови моноци-
тов, имеющих костномозговое происхождение. Покидая кровяное русло,
созревающие макрофаги
мигрируют в различные ткани организма. В лег-
ких они представлены альвеолярными макрофагами. Большое количество
макрофагов находится в соединительной ткани, в лимфоузлах и лимфоид-
ной ткани, ассоциированной со слизистыми, в том числе со слизистыми
воздухоносных путей. Обновление тканевых макрофагов происходит в ос-
новном за счет рекрутирования моноцитов из крови [42].
Макрофаги принимают
самое активное участие в неспецифической за-
щите от патогенных микроогранизмов, в раннем воспалительном ответе на
инфекцию, в «запуске» специфического иммунного ответа, в клеточно-
опосредованном иммунном ответе. В очаге острого воспаления в первые
часы моноциты/макрофаги составляют менее 5% инфильтрирующих кле-
ток, значительно уступая по численности гранулоцитам, однако через 24-
48 часов от начала
воспаления макрофаги становятся доминирующими
клетками инфильтрата, приходя на смену быстро погибающим нейтрофи-
лам [9].
На мембране макрофагов экспрессированы различные рецепторы для
захвата микроорганизмов: макрофагальный маннозный рецептор (ММR),
scavenger-рецептор (MSR), рецепторы для бактериального липополисаха-
рида (CD14). MMR опосредует захват многих микроорганизмов: Mycobac-
teria, Leishmania, Legionella, Pseudomonas aeruginosa и др. Через MSR идет
эндоцитоз модифицированных липопротеинов при превращении макрофа-
га в пенистую
клетку. Через те же MSR мгут фагоцитироваться большин-
ство бактерий как Грам-положительных, так и Грам-отрицательных. Одна-
ко влияние бактериального липополисахарида (ЛПС) на макрофаги опо-
средовано специальным рецептором CD14. Экспрессия этого рецептора
повышается на макрофагах при воспалении и иммунном ответе. Возможно
участие CD14 в процессе адгезии моноцитов к эндотелиальным клеткам,
та проявляется, в частности, их мобилизацией в очаг иммунного воспале-
ния под влиянием лимфоцитарных продуктов. Другие цитокины лимфоци-
тарного происхождения, в частности интерферон-гамма, способны активи-
ровать макрофаги: повысить их микробицидность и цитотоксичность. Та-
кие активированные макрофаги выполняют функции основных эффектор-
ных клеток клеточно-опосредованного иммунного ответа. Макрофаги так-
же принимают участие в эффекторной фазе гуморального иммунного отве-
та, захватывая и уничтожая патогенные бактерии, опсонизированные спе-
цифическими антителами и комплементом. Для этого на мембране макро-
фагов экспрессированы специальные рецепторы для иммуноглобулинов -
FcR и для комплемента - CR1 [34].
    Макрофаги постоянно созревают из циркулирующих в крови моноци-
тов, имеющих костномозговое происхождение. Покидая кровяное русло,
созревающие макрофаги мигрируют в различные ткани организма. В лег-
ких они представлены альвеолярными макрофагами. Большое количество
макрофагов находится в соединительной ткани, в лимфоузлах и лимфоид-
ной ткани, ассоциированной со слизистыми, в том числе со слизистыми
воздухоносных путей. Обновление тканевых макрофагов происходит в ос-
новном за счет рекрутирования моноцитов из крови [42].
    Макрофаги принимают самое активное участие в неспецифической за-
щите от патогенных микроогранизмов, в раннем воспалительном ответе на
инфекцию, в «запуске» специфического иммунного ответа, в клеточно-
опосредованном иммунном ответе. В очаге острого воспаления в первые
часы моноциты/макрофаги составляют менее 5% инфильтрирующих кле-
ток, значительно уступая по численности гранулоцитам, однако через 24-
48 часов от начала воспаления макрофаги становятся доминирующими
клетками инфильтрата, приходя на смену быстро погибающим нейтрофи-
лам [9].
    На мембране макрофагов экспрессированы различные рецепторы для
захвата микроорганизмов: макрофагальный маннозный рецептор (ММR),
scavenger-рецептор (MSR), рецепторы для бактериального липополисаха-
рида (CD14). MMR опосредует захват многих микроорганизмов: Mycobac-
teria, Leishmania, Legionella, Pseudomonas aeruginosa и др. Через MSR идет
эндоцитоз модифицированных липопротеинов при превращении макрофа-
га в пенистую клетку. Через те же MSR мгут фагоцитироваться большин-
ство бактерий как Грам-положительных, так и Грам-отрицательных. Одна-
ко влияние бактериального липополисахарида (ЛПС) на макрофаги опо-
средовано специальным рецептором CD14. Экспрессия этого рецептора
повышается на макрофагах при воспалении и иммунном ответе. Возможно
участие CD14 в процессе адгезии моноцитов к эндотелиальным клеткам,

32