Иммунная система и ее дефекты. Фрейдлин И.С. - 28 стр.

ный фенотип: ТКР−, CD4−, CD8−, Ig−, CD3−, но они имеют некоторые общие
с
Т-лимфоцитами сигнальные молекулы: CD2, отдельные компоненты CD3.
Более специфическими маркерами ЕК в крови человека являются: СD56 и
CD16 (FcγRIII). Поверхностный фенотип ЕК, как правило, включает сле-
дующие маркеры: CD2, CD7, CD11, CD16, CD56, CD57 [81].
    В качестве теста на функциональную активность ЕК используется ци-
тотоксический тест в отношении стандартных опухолевых клеток-
мишеней линии К562.
    За последние годы было показано, что ЕК могут продуцировать и сек-
ретировать иммунорегуляторные цитокины. Кроме того, выяснилось, что
ЕК способны лизировать клетки, инфицированные внутриклеточными воз-
будителями, и ингибировать размножение микроорганизмов. В связи с
этим ЕК теперь рассматриваются как существенный компонент неспеци-
фической защиты организма и как участники клеточно-опосредованного
иммунного ответа. Наиболее существенный вклад вносят ЕК в предупреж-
дение ранней прогрессирующей вирусной инфекции. Наличием на мем-
бране ЕК FcγRIII обеспечивается их участие в защитных реакциях антите-
ло-зависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦТ) [7].
    Микроорганизмы и их компоненты могут индуцировать продукцию и
секрецию ЕК следующих цитокинов: IFNγ, TNFα, IL-1β, GM-CSF, TGFβ1.
Важнейшим из них является IFNγ [42].
    ЕК несут рецепторы для следующих цитокинов: IL-2, IFNα/β, TGFβ1,
IFNγ, IL-4, IL-10, IL-12. Главный ЕК-стимулирующий цитокин IL-12 про-
дуцируется и секретируется макрофагами. IL-12 повышает цитолитиче-
скую активность ЕК и индуцирует их пролиферацию, усиливает синтез
IFNγ в синергизме с IL-2 и TNFα. Мононуклеары крови способны отвечать
продукцией IL-12 на воздействие разных микрорганизмов: Staphylococcus
aureus, Mycobacterium tuberculosis, Listeria, Toxoplasma. Ранняя продукция
IL-12 в ответ на инфекцию является ключевым процессом активации ЕК и
неспецифической защиты. Одновременно стимул к продукции IFNγ, кото-
рый ЕК получают от IL-12, определяет характер последующего специфи-
ческого иммунного ответа как клеточно-опосредованного [13].
    Альтернативным регуляторным цитокином для ЕК является IL-10, ко-
торый рассматривается в последние годы как физиологический антагонист
IL-12. IL-10 ингибирует продукцию IFNγ как ЕК, так и Т-лимфоцитами
(ТН1), индуцированную любыми цитокинами или бактериальными про-
дуктами. IL-10 ингибирует продукцию макрофагами цитокинов,
активирующих ЕК, в частности TNFα и IL-12.


30