Составители:
35
Кислые гидролазы
(протеиназы, нуклеазы)
Гидролитические ферменты с оптимумом при низких значе-
ниях pH, расщепляют макромолекулы бактерий
Нейтральные протеазы Расщепляют белки бактерий
Лизоцим Мурамидаза, разрушает клеточную стенку бактерий
Катионные белки Проявляют бактерицидность за счет повышения проницае-
мости клеточной стенки бактерий
Дефензины Образуют поры в мембранах, вызывают одноцепочечные
разрывы в молекуле ДНК у бактерий
B12 - связывающий
белок
Ингибирует В12-зависимые ферменты, участвующие в син-
тезе ДНК у бактерий
Лактоферрин Связывает железо, ингибирует железо-зависимые ферменты,
участвующие в биологическом окислении у бактерий
Когда патогенный микроорганизм преодолевает эпителиальный барьер,
в субэпителиальной соединительной ткани он встречается с макрофагом.
Взаимодействие микроорганизма с макрофагом влечет за собой несколько
следствий. Во-первых, микроорганизм захватывается, убивается и перева-
ривается внутри макрофага. Этих событий может оказаться достаточно для
предотвращения дальнейшего развития инфекции. Однако многие пато-
генные микроорганизмы в процессе
эволюции паразитизма приобрели
факторы стратегии, позволяющие им избегать захвата, или внутриклеточ-
ной гибели и переваривания в макрофагах. Так, например, полисахаридная
капсула предохраняет пневмококков и клебсиелл от взаимодействия с ре-
цепторами макрофагов. Инфицирующая доза микроорганизмов может
быть столь велика, что макрофаги не справляются с их элиминацией. Од-
нако взаимодействие микроорганизмов с рецепторами
макрофагов имеет
еще одно важное следствие - индукцию продукции и секреции провоспа-
лительных цитокинов, обеспечивающих развитие раннего воспалительного
ответа на инфекцию. Кроме того, захват и переработка макрофагами воз-
будителя является первой фазой индукции специфического иммунного от-
вета на его антигены [79]. Макрофаги относятся к профессиональным ан-
тиген-презентирующим клеткам, способным взаимодействовать с
Т-
лимфоцитами [42, 48].
На мембране макрофагов экспрессированы рецепторы для многих ре-
гулирующих цитокинов, главным активирующим среди которых является
IFNγ. Созревание, дифференцировка и активация макрофагов зависят от
ростовых факторов: GM-CSF и M-CSF. Альтернативным регулирующим
цитокином для макрофагов является IL-10, ингибирующий все свойства и
функции макрофагов, которые стимулирует IFNγ. Промежуточное влияние
на функции макрофагов оказывают IL-4, IL-13, M-CSF и TGF
β [87].
Среди продуктов секреции макрофагов главное место занимают про-
воспалительные (IL-1, IL-6, TNFα, IL-8, IL-12) и противовоспалительные
(IL10, TGFβ) цитокины. Макрофаги продуцируют и секретируют факторы
Кислые гидролазы Гидролитические ферменты с оптимумом при низких значе- (протеиназы, нуклеазы) ниях pH, расщепляют макромолекулы бактерий Нейтральные протеазы Расщепляют белки бактерий Лизоцим Мурамидаза, разрушает клеточную стенку бактерий Катионные белки Проявляют бактерицидность за счет повышения проницае- мости клеточной стенки бактерий Дефензины Образуют поры в мембранах, вызывают одноцепочечные разрывы в молекуле ДНК у бактерий B12 - связывающий Ингибирует В12-зависимые ферменты, участвующие в син- белок тезе ДНК у бактерий Лактоферрин Связывает железо, ингибирует железо-зависимые ферменты, участвующие в биологическом окислении у бактерий Когда патогенный микроорганизм преодолевает эпителиальный барьер, в субэпителиальной соединительной ткани он встречается с макрофагом. Взаимодействие микроорганизма с макрофагом влечет за собой несколько следствий. Во-первых, микроорганизм захватывается, убивается и перева- ривается внутри макрофага. Этих событий может оказаться достаточно для предотвращения дальнейшего развития инфекции. Однако многие пато- генные микроорганизмы в процессе эволюции паразитизма приобрели факторы стратегии, позволяющие им избегать захвата, или внутриклеточ- ной гибели и переваривания в макрофагах. Так, например, полисахаридная капсула предохраняет пневмококков и клебсиелл от взаимодействия с ре- цепторами макрофагов. Инфицирующая доза микроорганизмов может быть столь велика, что макрофаги не справляются с их элиминацией. Од- нако взаимодействие микроорганизмов с рецепторами макрофагов имеет еще одно важное следствие - индукцию продукции и секреции провоспа- лительных цитокинов, обеспечивающих развитие раннего воспалительного ответа на инфекцию. Кроме того, захват и переработка макрофагами воз- будителя является первой фазой индукции специфического иммунного от- вета на его антигены [79]. Макрофаги относятся к профессиональным ан- тиген-презентирующим клеткам, способным взаимодействовать с Т- лимфоцитами [42, 48]. На мембране макрофагов экспрессированы рецепторы для многих ре- гулирующих цитокинов, главным активирующим среди которых является IFNγ. Созревание, дифференцировка и активация макрофагов зависят от ростовых факторов: GM-CSF и M-CSF. Альтернативным регулирующим цитокином для макрофагов является IL-10, ингибирующий все свойства и функции макрофагов, которые стимулирует IFNγ. Промежуточное влияние на функции макрофагов оказывают IL-4, IL-13, M-CSF и TGFβ [87]. Среди продуктов секреции макрофагов главное место занимают про- воспалительные (IL-1, IL-6, TNFα, IL-8, IL-12) и противовоспалительные (IL10, TGFβ) цитокины. Макрофаги продуцируют и секретируют факторы 35
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 31
- 32
- 33
- 34
- 35
- …
- следующая ›
- последняя »