Иммунная система и ее дефекты. Фрейдлин И.С. - 55 стр.

 GM-CSF        +       +       +      +       +              +       +      +
  TNF                                         +              +
  IFNγ                                        +              +
  TGFβ         −       −       −      −       −      −       −       −      −
   SCF                 +       +

    Обозначения в таблице: IL1-11 - интерлейкины 1 - 11, G-CSF - гранулоцитарный
колониестимулирующий фактор, M-CSF - моноцитаный колониестимулирующий фак-
тор, GM-CSF-грануло-моноцитарный колониестимулирующий фактор, TNF - тумор-
некротизирующий фактор, IFNγ - гамма-интерферон, TGFβ - трансформирующий рос-
товой фактор бета, SCF - фактор стволовых клеток, Н - нейтрофилы, Баз - базофилы,
ТК - тучные клетки, Эоз - эозинофилы, М - моноциты, ВЛ - В-лимфоциты, ТЛ -
Т-лимфоциты, Тр - тромбоциты, Эр - эритроциты, + стимуляция, (ингибиция.

    В отличие от ЕК покоящиеся Т-хелперы-предшественники (ТН0) не
экспрессируют рецепторов для IL-12. Только после распознавания ТКР
комплекса антигенного пептида с молекулой МНС 2 класса и связывания с
костимулирующими молекулами В7 на поверхности антиген-презентирую-
щей клетки происходит активация ТН0: инициируется синтез IL-2 и начи-
нают экспрессироваться рецепторы для IL-12. Один из важнейших эффек-
тов IL-12 - способность поворачивать дифференцировку ТН0 в сторону
ТН1. В этом эффекте IL-12 является синергистом IFN-γ, который к тому же
способен селективно ингибировать экспансию ТН2 и секрецию ими цито-
кинов, которые могли бы ингибировать ТН1. Таким образом создаются оп-
тимальные условия для экспансии и дифференцировки ТН1. После диффе-
ренцировки ТН1 перестают нуждаться в IL-12 в качестве костимулирую-
щей молекулы [42].
    Характер течения и исход многих инфекций зависит от способности
возбудителя, его компонентов и продуктов индуцировать синтез IL-12.
Так, например, Candida albicans индуцирует синтез IL-12 и он способствует
эффективной клеточной защите от возбудителя. Вирус иммунодефицита
человека (HIV) ингибирует синтез IL-12, с чем связаны многие дефекты
клеточной защиты при СПИДе. Лейшмании, способные ингибировать син-
тез IL-12, вызывают хроническую инфекцию. Селективная ингибиция син-
теза IL-12, даже при сохранении продукции других провоспалительных
цитокинов (IL-1, TNFα), позволяет возбудителям длительно персистиро-
вать в организме хозяина [42].
    Не контролируемый синтез IL-12 может вызвать чрезмерную актива-
цию клеточно-опосредованного иммунного ответа с развитием аутоим-
мунной патологии. Физиологическим ингибитором синтеза IL-12 является
IL-10 - продукт ТН2, который является типичным противовоспалительным
цитокином, ингибирующим продукцию и IFN-γ, и вообще ТН1-ответ.

                                                                                57