Иммунная система и ее дефекты. Фрейдлин И.С. - 72 стр.

лимфоцитах, Т-лимфоцитах, моноцитах, эозинофилах, тромбоцитах, денд-
ритных клетках. Этот рецептор также играет роль в реакциях гиперчувст-
вительности немедленного, анафилактического типа, опосредованных IgE.
Регуляция экспрессии этого рецептора также зависит от цитокинов и глю-
кокортикоидов: на В-лимфоцитах ее усиливает IL-4, а TGFβ, интерфероны
и глюкокортикоиды угнетают, а на моноцитах IFNγ усиливает экспрессию
CD23. Растворимая форма CD23 (SCD23) выполняет многие биологиче-
ские функции, присущие цитокинам: является Т-клеточным ростовым фак-
тором, ингибирует миграцию моноцитов. В то же время SCD23 является
IgE-связывающим фактором, регулирует синтез IgE и его активность [25].
    Рецепторы для IgA (FcαR) имеются на гранулоцитах и моноцитах. Ре-
цепторы для IgM (FcμR) присутствуют на естественных киллерах, В-лим-
фоцитах. На эпителиальных клетках присутствуют поли-иммуноглобули-
новые рецепторы для полимерных иммуноглобулинов: димеров IgA и пен-
тамеров IgM [60].
    Следует отметить способность некоторых патогенных бактерий (стафи-
лококков, стрептококков, H.influenzae) и даже вирусов (вирусы герпеса)
продуцировать или кодировать FcR-подобные Ig-связывающие структуры
[42].
    Недостаточность иммуноглобулинов может быть врожденной или при-
обретенной. Причинами недостаточности иммуноглобулинов могут быть:
дефекты пролиферации, дифференцировки и функций В-лимфоцитов, на-
рушения регуляции синтеза иммуноглобулинов или переключения на дру-
гой изотип, связанные с дефектами Т-хелперов или соответствующих ци-
токинов, общая недостаточность белкового синтеза, ускорение катаболиз-
ма молекул иммуноглобулинов или их разрушение протеолитическими
ферментами [15].
    В возрасте 5-6 месяцев у детей нередко развивается «транзиторная ги-
погаммаглобулинемия». Полученные от матери через плаценту IgG исче-
зают и должны замещаться собственными IgG. Недоношенные дети к это-
му времени еще не синтезируют собственных IgG. Иногда и у ребенка, ро-
жденного в срок, при нормальном уровне IgM и IgA отстает синтез IgG.
Продолжительность такого транзиторного дефекта колеблется от несколь-
ких месяцев до двух лет. При этом количество В-лимфоцитов в крови оста-
ется в пределах нормы. При отсутствии клинических проявлений не реко-
мендуется таким детям вводить препараты иммуноглобулина, а сроки пла-
новой вакцинации рекомендуется перенести, т.к. на фоне иммунодефицита
вакцинация будет не эффективной, а в случае применения живых ослаб-
ленных вакцин может быть опасна. Среди наиболее распространенных
клинических синдромов иммунодефицитов с преобладанием недостаточ-

74