Иммунная система и ее дефекты. Фрейдлин И.С. - 76 стр.

ность к антимикробным факторам макрофагов позволяет им длительно пе-
реживать внутри этих клеток. Для элиминации таких микробов необходим
специфический клеточно-опосредованный ответ. Специфичность его опре-
деляется антиген-распознающими CD8+Т-лимфоцитами, которые прроли-
ферируют, активируются и формируют клон эффекторных цитотоксиче-
ских лимфоцитов - CTL [35].
   Решающий момент специфического иммунного ответа - это ответ
CD4+- T-лимфоцитов хелперов на распознавание антигена. На этом этапе
определяется форма иммунного ответа: с преобладанием антител (гумо-
рального) или с преобладание клеточных реакций (гиперчувствительности
замедленного типа). Направление дифференцировки CD4+ лимфоцитов, от
которого зависит форма специфического иммунного ответа, контролирует-
ся цитокинами, образующимися в ходе воспалительной реакции. Так, в
присутствии интерлейкина-12 и интерферона-гамма CD4+-лимфоциты
дифференцируются в воспалительные TН1-клетки, начинают продуциро-
вать и секретировать интерлейкин-2, интерферон-гамма, туморнекротизи-
рующий фактор, и определяют клеточный характер специфического им-
мунного ответа. Присутствие интерлейкина-12 обеспечивается его продук-
цией макрофагами, а интерферона-гамма - естественными киллерами, ак-
тивированными в раннюю фазу ответа на внутриклеточно паразитирую-
щие бактерии и вирусы. В отличие от этого, в присутствии интерлейкина-4
CD4+-лимфоциты дифференцируются в хелперы TН2, которые начинают
продуцировать и секретировать интерлейкин-4, интерлейкин-5, интерлей-
кин-6, туморнекротизирующий фактор и запускают гуморальный иммун-
ный ответ, то есть синтез специфических антител - иммуноглобулинов.
Возможный источник интерлейкина-4 - тучные клетки и базофилы, кото-
рые активируются при контакте с некоторыми паразитами и аллергенами.
Воспалительные TН1-лимфоциты нужны для борьбы с внутриклеточными
паразитами, а хелперы TН2 нужны для эффективной защиты против вне-
клеточных паразитов. Между этими двумя субпопуляциями CD4+-клеток
отношения антагонистические: интерлейкин-4 ингибирует генерацию вос-
палительных TН1 и продукцию интеферона-гамма, а интерферон-гамма
ингибирует пролиферацию TH-2, продукцию интерлейкина-4 и его актив-
ность [42].
   Физиологический иммунодефицит с преобладанием недостаточности
клеточного иммунного ответа развивается в преклонном возрасте (старше
55 лет). У стариков, как правило, становятся отрицательными кожно-
аллергические реакции (ГЗТ) на широко распространенные инфекционные
антигены (туберкулин, кандидозный антиген) и не вырабатывается ГЗТ-
ответ на стандартный индуктор ДНХБ. Недостаточность клеточного им-

78