Иммунная система и ее дефекты. Фрейдлин И.С. - 77 стр.

UptoLike

Составители: 

79
мунного ответа у стариков может быть связана с дефектами Т-лимфоцитов
или антиген-презентирующих клеток. Так, количество клеток Лангерганса
в коже стариков снижено вдвое. Т-лимфоциты отличаются сниженной
продукцией IL-2 и экспрессией IL-2R. Т-лимфоциты стариков отличаются
также сниженной продукцией IL-3, IFNγ, GM-CSF. Описаны также отдель-
ные дефекты моноцитов в старческом возрасте. Старческий иммунодефи-
цит
относительно мягок. Клинически он может проявиться рецидивами
туберкулеза или герпетической инфекции, защита от которых является
преимущественно клеточно-опосредованной [15].
Одной из причин ослабления клеточных реакций специфического им-
мунитета (ГЗТ) является нарушение белково-энергетического питания.
Наиболее существенной причиной развития вторичных иммунодефи-
цитов с преобладанием дефектов клеточного иммунного ответа является
лечебное применение иммунодепрессантов
и цитостатиков. Т-лимфоциты
становятся основными мишенями действия этих препаратов и наиболее
ярко проявляются индуцированные ими дефекты ГЗТ [23].
Дефекты специфического клеточно-опосредованного иммунного ответа
могут быть следствием вмешательства инфекционных агентов. Например,
геном аденовирусов кодирует белок, препятствующий транскрипции и
трансляции антигенов гистосовместимости MHC I класса. Другой продукт
гена аденовируса может связываться непосредственно с MHC I класса
в
цитоплазме клеток и препятствовать их экспрессии на клеточных мембра-
нах. Это приводит к снижению экспрессии молекул MHC I на поверхности
клеток и предохраняет инфицированные клетки от атаки CD8
+
CTL. Герпес
- вирусы способны снижать экспрессию антигенов MHC I и II классов, ад-
гезионных молекул ICAM-1 и LFA-3. Риновирусы связываются с ICAM-1
(CD54) на эпителиальных клетках, используя эти адгезионные молекулы в
качестве собственных рецепторов [15].
Кроме того, микроорганизмы могут продуцировать молекулы, связы-
вающие, ингибирующие или имитирующие активность отдельных цитоки-
нов, выполняющих регуляторные и эффекторные функции в специфиче-
ском
иммунном ответе. Способностью связывать цитокины обладают не-
которые бактериальные токсины. Некоторые простейшие секретируют
продукты, ингибирующие пролиферацию лимфоцитов [15].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Различные нарушения развития, дифференцировки иммунокомпетент-
ных клеток, их функционирования, синтеза их продуктов или регуляции
этих процессов ведут к нарушениям иммунологических функций. Эти на-
рушения могут оставаться бессимптомными или проявляются клинически
мунного ответа у стариков может быть связана с дефектами Т-лимфоцитов
или антиген-презентирующих клеток. Так, количество клеток Лангерганса
в коже стариков снижено вдвое. Т-лимфоциты отличаются сниженной
продукцией IL-2 и экспрессией IL-2R. Т-лимфоциты стариков отличаются
также сниженной продукцией IL-3, IFNγ, GM-CSF. Описаны также отдель-
ные дефекты моноцитов в старческом возрасте. Старческий иммунодефи-
цит относительно мягок. Клинически он может проявиться рецидивами
туберкулеза или герпетической инфекции, защита от которых является
преимущественно клеточно-опосредованной [15].
    Одной из причин ослабления клеточных реакций специфического им-
мунитета (ГЗТ) является нарушение белково-энергетического питания.
    Наиболее существенной причиной развития вторичных иммунодефи-
цитов с преобладанием дефектов клеточного иммунного ответа является
лечебное применение иммунодепрессантов и цитостатиков. Т-лимфоциты
становятся основными мишенями действия этих препаратов и наиболее
ярко проявляются индуцированные ими дефекты ГЗТ [23].
    Дефекты специфического клеточно-опосредованного иммунного ответа
могут быть следствием вмешательства инфекционных агентов. Например,
геном аденовирусов кодирует белок, препятствующий транскрипции и
трансляции антигенов гистосовместимости MHC I класса. Другой продукт
гена аденовируса может связываться непосредственно с MHC I класса в
цитоплазме клеток и препятствовать их экспрессии на клеточных мембра-
нах. Это приводит к снижению экспрессии молекул MHC I на поверхности
клеток и предохраняет инфицированные клетки от атаки CD8+ CTL. Герпес
- вирусы способны снижать экспрессию антигенов MHC I и II классов, ад-
гезионных молекул ICAM-1 и LFA-3. Риновирусы связываются с ICAM-1
(CD54) на эпителиальных клетках, используя эти адгезионные молекулы в
качестве собственных рецепторов [15].
    Кроме того, микроорганизмы могут продуцировать молекулы, связы-
вающие, ингибирующие или имитирующие активность отдельных цитоки-
нов, выполняющих регуляторные и эффекторные функции в специфиче-
ском иммунном ответе. Способностью связывать цитокины обладают не-
которые бактериальные токсины. Некоторые простейшие секретируют
продукты, ингибирующие пролиферацию лимфоцитов [15].

                          ЗАКЛЮЧЕНИЕ

   Различные нарушения развития, дифференцировки иммунокомпетент-
ных клеток, их функционирования, синтеза их продуктов или регуляции
этих процессов ведут к нарушениям иммунологических функций. Эти на-
рушения могут оставаться бессимптомными или проявляются клинически
                                                                     79