Основы клинической иммунологии и методологические подходы к оценке иммунного статуса. Гончаров А.Г - 23 стр.

UptoLike

Рубрика: 

21
Рис. 5. Схема организации и функционирования иммунной системы,
концептуальная модель (по Н.Г. Титовой, 1996) (начало рис. см. на с. 20)
Таблица 4
Цитокины, участвующие в регуляции синтеза антител
Цитокины Эффекты
IL-2 Усиливает пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов
IL-4 Стимулирует продукцию и секрецию IgE иIgG4
IL-6 Способствует формированию плазматических клеток из В-лимфоцитов
IL-7 Стимулирует пролиферацию и дифференцировку пре-В-клеток
IL-10 Усиливает пролиферацию В-лимфоцитов и синтез антител
IL-11 Стимулятор функций плазматических клеток
IL-13 Способствует продукции IgM, IgE, и IgG4
IL-14 Усиливает пролиферацию В-лимфоцитов, но тормозит синтез иммуног-
лобулинов
IFN-γ Усиливает продукцию IgG2α
TGFβ
Усиливает секрецию IgA, но ингибирует пролиферацию клеток
2. Контактное взаимодействие Т-лимфоцитов с В-лимфоцитами и макрофагами,
опосредованное специфическим антигеном и комплексом МНС I или МНС II:
а) Тс-клетки МНС I вызывают лизис антигенспецифических соматических клеток,
макрофагов и В-клеток с комплексом МНС I, выделяют супрессорные факторы, подав-
ляющие иммунный ответ;
б) Тх-клетки МНС II в зависимости от условий (вид антигена, наличие или отсутст-
вие достаточного количества специфически активированных В-клеток) взаимодейст-
вуют преимущественно с В-клетками (гуморальный иммунитет) или (при их отсутст-
вии) с макрофагами (клеточный иммунитет).
В первом случае антигенспецифическое взаимодействие Тх-клеток МНС II с В-
клетками МНС II приводит, по-видимому, к их слиянию и последующему делению с
образованием тупиковых короткоживущих секретирующих специфические антитела
плазматических клеток. Развивается гуморальный иммунитет. Во втором случае
Тх-клетки МНС II взаимодействуют в основном с макрофагами МНС II. Пролифери-
рующие макрофаги в зависимости от условий участвуют в феномене ГЗТ, в образова-
нии гранулем, в формированииклеточного иммунитета”.
Многократное воздействие одного и того же антигена способствует увеличению
уровня гуморального иммунитета за счет увеличения пула клетокспецифической па-
мятии за счет образования короткоживущих секретирующих плазматических клеток.
Однако с течением времени это может смениться истощением пула отвечающих на
антиген лимфоцитов. Гиперглобулинемия сменяется агаммаглобулинемией, развивает-
ся состояние иммунодефицита.
   2. Контактное взаимодействие Т-лимфоцитов с В-лимфоцитами и макрофагами,
опосредованное специфическим антигеном и комплексом МНС I или МНС II:
   а) Тс-клетки МНС I вызывают лизис антигенспецифических соматических клеток,
макрофагов и В-клеток с комплексом МНС I, выделяют супрессорные факторы, подав-
ляющие иммунный ответ;
   б) Тх-клетки МНС II в зависимости от условий (вид антигена, наличие или отсутст-
вие достаточного количества специфически активированных В-клеток) взаимодейст-
вуют преимущественно с В-клетками (гуморальный иммунитет) или (при их отсутст-
вии) с макрофагами (клеточный иммунитет).
   В первом случае антигенспецифическое взаимодействие Тх-клеток МНС II с В-
клетками МНС II приводит, по-видимому, к их слиянию и последующему делению с
образованием тупиковых короткоживущих секретирующих специфические антитела
плазматических клеток. Развивается гуморальный иммунитет. Во втором случае
Тх-клетки МНС II взаимодействуют в основном с макрофагами МНС II. Пролифери-
рующие макрофаги в зависимости от условий участвуют в феномене ГЗТ, в образова-
нии гранулем, в формировании “клеточного иммунитета”.
   Многократное воздействие одного и того же антигена способствует увеличению
уровня гуморального иммунитета за счет увеличения пула клеток “специфической па-
мяти” и за счет образования короткоживущих секретирующих плазматических клеток.
Однако с течением времени это может смениться истощением пула отвечающих на
антиген лимфоцитов. Гиперглобулинемия сменяется агаммаглобулинемией, развивает-
ся состояние иммунодефицита.

        Рис. 5. Схема организации и функционирования иммунной системы,
      концептуальная модель (по Н.Г. Титовой, 1996) (начало рис. см. на с. 20)


                                                                           Таблица 4
             Цитокины, участвующие в регуляции синтеза антител
Цитокины                                  Эффекты
   IL-2      Усиливает пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов
   IL-4      Стимулирует продукцию и секрецию IgE иIgG4
   IL-6      Способствует формированию плазматических клеток из В-лимфоцитов
   IL-7      Стимулирует пролиферацию и дифференцировку пре-В-клеток
  IL-10      Усиливает пролиферацию В-лимфоцитов и синтез антител
  IL-11      Стимулятор функций плазматических клеток
  IL-13      Способствует продукции IgM, IgE, и IgG4
  IL-14      Усиливает пролиферацию В-лимфоцитов, но тормозит синтез иммуног-
             лобулинов
  IFN-γ      Усиливает продукцию IgG2α
  TGFβ       Усиливает секрецию IgA, но ингибирует пролиферацию клеток




                                                                                 21