Основы клинической иммунологии и методологические подходы к оценке иммунного статуса. Гончаров А.Г - 26 стр.

                  ингибирующий фактор
     MIP-1 α,β   Макрофагальный воспа-       ТЛ,ВЛ,Гр,Мф,             СК,Эз
                 лительный протеин-1 а,в      Лангерганса
       LIF             Лейкимию              ТЛ,Мн,Гр,Фб          Мн,Мф,СК,Гр
                  ингибирующий фактор
                                                                  Окончание табл. 5
 Обозначения           Название            Клетки-продуценты     Клетки-мишени
    EGF          Эпидермальный росто-       Мн, эктодермал.       опух.кл.,ЭпК
                 вой почек и др. Фактор
       FGF            Фактор роста            Мф,ЭК,ЭпК              Фб и др.
                     фибробластов
       SCF         Стволовой клетки          СтрК,Фб, и др.     СК,пМн,пТЛ,пВЛ
                        фактор

    Примечание. Мн - моноцит, Мф - макрофаг, ТЛ - Т-лимфоцит, ВЛ - В-лимфоцит,
ЭК - эндотелиальная клетка, Гр - гранулоцит, Фб - фибробласт, СК - стволовая клетка,
НК - натуральный киллер, ЭпК - эпителиальная клетка, СтрК - стромальная клетка, Эз -
эозинофил, опух. кл. - опухолевые клетки, вир. инф. кл. - вирус-инфицированные клет-
ки, ТК - тучная клетка, эктодермал. - эктодермальные клетки, п - предшественники.

    Основная роль вышеперечисленных монокинов в этом раннем ответе состо-
ит в рекрутировании защитных клеток и молекул в очаг инфекции или воспале-
ния. Например, местный эффект TNFα проявляется расширением сосудов, уси-
лением местного кровотока, повышением проницаемости сосудов с накоплением
выпота, содержащего иммуноглобулины, компоненты комплимента и другие
белки сыворотки. Другой не менее важный местный эффект TNFα - это индук-
ция экспрессии на эндотелиальных клетках адгезионных молекул, связывающих
циркулирующие в крови гранулоциты, моноциты и лимфоциты. В результате
усиливается миграция этих клеток из капиляров в ткани, в очаг инфекции или
воспаления. Уже через несколько минут экспозиции эндотелиальных клеток с
TNFα на них появляются первые адгезионные молекулы, обеспечивающие
“скользящую” адгезию лейкоцитов. Позднее достигается более прочное прикре-
пление лейкоцитов к эндотелию за счет индуцированной TNFα экспрессии на
эндотелиальных клетках адгезионных молекул ICAM-1. На этой стадии в каче-
стве синергиста TNFα выступает еще один монокин - IL-8, повышающий проч-
ность адгезии клеток. Адгезивные взаимодействия заставляют лейкоциты пре-
одолевать барьер сосудистой стенки: путем диапедеза проходить через эндоте-
лий. Под влиянием провоспалительных монокинов эндотелиальные клетки сами
начинают продуцировать IL-1, IL-6, TNFα, другие цитокины и хемоатрактанты
для фагоцитов. Например, хемоатрактантом для моноцитов служит молекула
MCP-1 (MCAF), которую продуцируют эндотелиальные и гладкомышечные
клетки или сами моноциты (табл. 6).
    Параллельно монокины индуцируют на эндотелии экспрессию молекул, за-
пускающих процессы свертывания крови в капиллярах. Сравнительный анализ
литературных данных показывает, что начало атерогенеза имеет многие черты


24