Патологическая физиология. Ионичева Л.В. - 11 стр.

       Виды нарушения периферического кровообращения. Артериальная гиперемия.
Нейрогенный и гуморальный механизмы местной вазодилятации; нейромиопаралитический
механизм артериальной гиперемии. Изменения микроциркуляции при артериальной гипе-
ремии. Виды, симптомы и значение артериальной гиперемии. Ишемия. Причины увеличе-
ния сопротивления току крови в артериях Компрессия сосудов, ангиоспазм, тромбоз, эмбо-
лия (виды, значение в развитии других патологических процессов), склеротические измене-
ния стенок артерий. Микроциркуляция при ишемии. Симптомы и последствия ишемии.
Значение уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кро-
вообращения в исходе ишемии. Инфаркт как следствие ишемии. Венозная гиперемия, ее
причины. Микроциркуляция в области венозного застоя. Симптомы и значение венозной
гиперемии. Стаз. Ишемический, застойный и «истинный» капиллярный стаз. Эксперимен-
тальное моделирование нарушений периферического кровообращения. Типовые формы
расстройств микроциркуляции крови и лимфы; внутрисосудистые, трансмуральные, вне-
сосудистые. Их причины, возможные механизмы, проявления и последствия Понятие о ка-
пилляротрофической недостаточности.
       .Нарушения реологических свойств крови как причина расстройств органно-
тканевого кровообращения и микроциркуляции. Изменение вязкости крови. Гемоконцен-
трация. Нарушение суспензионной стабильности и деформируемости эритроцитов, агрега-
ция и агглютинация тромбоцитов и эритроцитов, «сладж»-феномен. Нарушение структуры
потока крови в микрососудах. Синдром неспецифических гемореологических расстройств.

                                      Воспаление
       Характеристика понятия. Этиология воспаления. Основные компоненты патогене-
за воспалительного процесса.
       Альтерация. Изменения функции обмена веществ, состояния мембран клеток и кле-
точных органелл. Освобождение и активация биологически активных веществ – медиаторов
клеточного воспаления: их виды, происхождение и значение в динамике развития и завер-
шения воспаления. Взаимосвязь различных медиаторов. Первичное и вторичное поврежде-
ние.
       Экссудация. Реакция сосудов микроциркуляторного русла. Изменения тонуса сосу-
дов, проницаемости сосудистых стенок и кровотока; их стадии и механизмы. Изменения
реологических свойств крови в очаге воспаления; белкового состава и физико-химических
свойств плазмы.
       Усиление фильтрации, диффузии, осмоса и микровезикуляции как основа процесса
экссудации: значение физико-химических сдвигов в очаге воспаления. Виды экссудатов.
Воспалительный отек, его патогенетические звенья.
       Краевое стояние и эмиграция лейкоцитов; их механизмы. Фагоцитоз; его виды,
стадии и механизмы. Недостаточность фагоцитоза; ее причины и значение при воспалении.
       Пролиферация. Репаративная стадия воспаления; механизмы процессов пролифе-
рации; ее стимуляторы и ингибиторы.
       Местные и общие признаки воспаления. Виды воспаления, их классификация.
       Экспериментальное моделирование воспаления. Опыт Конгейма.
       Хроническое воспаление. Общие закономерности развития.
       Патогенетические особенности острого и хронического воспаления.
       Роль реактивности в развитии воспаления; связь местных и общих явлений при вос-
палении; значение иммунных реакций в воспалительном процессе. Воспаление и аллергия.
       Диалектическая взаимосвязь повреждения и адаптивных реакций в воспалительном
процессе. Исходы воспаления. Биологическое значение воспаления. Барьерная роль воспа-
ления, механизмы ее обеспечения. Понятие о системном действии медиаторов воспаления и
его патогенности. Роль системного действия медиаторов воспаления в патогенезе шока и
сепсиса. Принципы противовоспалительной терапии.

                                          11