HV- и HIV-инфекции: варианты клинического течения, методы терапии. Исаков В.А - 35 стр.

UptoLike

3
7
щегося гликопротеидом, который не входит в состав вириона ВПГ, а образуется
в клетке в процессе герпетической инфекции. Естественно, что образование по-
ликариоцитов нарушает рост монослоя и приводит к дегенеративным изменени-
ям в нем. Другое проявление цитопатического эффекта ВПГ - так называемая
баллонирующая дегенерация. Для нее характерно возникновение округленных
клеток, образующих конгломераты, с
последующим отторжением их от поверх-
ности стекла. Кроме этого, во всех типах культивируемых клеток, зараженных
ВПГ, образуется ДНК-содержащие внутриядерные включения, на ранних стади-
ях заполняющих центр ядра и окрашивающихся гематоксилин-эозином в голу-
боватый цвет, а на поздних - в розоватый.
Для ВПГ характерно выраженное влияние на хромосомный аппарат, приво-
дящее к задержке митотического процесса и появлению хромосомных аберра-
ций, связанных с Х-хромосомой и 7-м участком I-ой хромосомы человека.
В связи с интенсивным изучением вируса иммунодефицита человека в по-
следние годы появились неизвестные ранее экзогенные ретровирусы человека.
Работы различных исследователей позволили охарактеризовать их как
В-лимфотропные ретровирусы человека (HBLV). Последующие исследования
послужили основанием назвать новые вирусы - вирусами герпеса 6 и 7 типа (Fu-
rukawa M., Josephs S. 1986;1994).
Вирус герпеса-6 имеет суперкапсидную липидсодержащую оболочку и элек-
тронно-плотный икосаэдрический нуклеокапсид размером 95 и 105 нм, состоя-
щий из 162 камсомеров, содержащий геном вируса, представленный двунитевой
ДНК. Вирус имеет размер от 160 до 200 нм и состоит из 25-29 полипептидов с
молекулярной массой от 19 до 200 КД
, часть из которых представлена клеточ-
ными белками ( Harnett G., Barr T., 1994).
Рестрикционный анализ ДНК ВГЧ-6 установил вариабельность генома раз-
личных изолятов вируса, что обусловливает некоторые различия их биологиче-
ских свойств. Сравнение первичной структуры геномов ВГ 6 и ЦМВ обнаружи-
ло их определенное сходство (Frenkel N., Agut H., 1939;1989), что свидетельст-
вует о тесной связи геномов этих двух вирусов.
Изучение биологических
свойств ВГЧ-6 показало, что он инфицирует широ-
кий спектр клеток. Созревание вирионов происходит в ядрах инфицированных
клеток, а их выход осуществляется путем экзоцитоза и при деструкции клеток.
Тропизм ВГЧ-6 не только к В-клеткам, но и Т-клеткам (СД2+, СД4+, СД5+,
СД7+, СД8+, СД15+, СД19+, СД20+, СД38+), а также к глиальным
клеткам под-
тверждает гипотезу о важной роли вируса в усилении гибели СД4+-Т-клеток при
ВИЧ-инфекции за счет киллерного (литического) действия на них. Особый ин-
терес обусловлен тем, что ВГЧ-6 поражает те же клетки, что и ВИЧ и у боль-
шинства больных ВИЧ-инфекцией отмечается активная инфекция ВГЧ-6 (Har-
hett G., Barr T., 1990).
В
1990 году в процессе изучения ВИЧ-1 было отмечено, что в 13-дневных
культурах неинфицированных активированных СД4+ Т-клеток, полученных от
здорового 26-летнего обследуемого, развивается спонтанный цитопатический
эффект, при этом клетки свободны от ВИЧ, что подтверждалось отсутствием
щегося гликопротеидом, который не входит в состав вириона ВПГ, а образуется
в клетке в процессе герпетической инфекции. Естественно, что образование по-
ликариоцитов нарушает рост монослоя и приводит к дегенеративным изменени-
ям в нем. Другое проявление цитопатического эффекта ВПГ - так называемая
баллонирующая дегенерация. Для нее характерно возникновение округленных
клеток, образующих конгломераты, с последующим отторжением их от поверх-
ности стекла. Кроме этого, во всех типах культивируемых клеток, зараженных
ВПГ, образуется ДНК-содержащие внутриядерные включения, на ранних стади-
ях заполняющих центр ядра и окрашивающихся гематоксилин-эозином в голу-
боватый цвет, а на поздних - в розоватый.
     Для ВПГ характерно выраженное влияние на хромосомный аппарат, приво-
дящее к задержке митотического процесса и появлению хромосомных аберра-
ций, связанных с Х-хромосомой и 7-м участком I-ой хромосомы человека.
     В связи с интенсивным изучением вируса иммунодефицита человека в по-
следние годы появились неизвестные ранее экзогенные ретровирусы человека.
Работы различных исследователей позволили охарактеризовать их как
В-лимфотропные ретровирусы человека (HBLV). Последующие исследования
послужили основанием назвать новые вирусы - вирусами герпеса 6 и 7 типа (Fu-
rukawa M., Josephs S. 1986;1994).
     Вирус герпеса-6 имеет суперкапсидную липидсодержащую оболочку и элек-
тронно-плотный икосаэдрический нуклеокапсид размером 95 и 105 нм, состоя-
щий из 162 камсомеров, содержащий геном вируса, представленный двунитевой
ДНК. Вирус имеет размер от 160 до 200 нм и состоит из 25-29 полипептидов с
молекулярной массой от 19 до 200 КД, часть из которых представлена клеточ-
ными белками ( Harnett G., Barr T., 1994).
     Рестрикционный анализ ДНК ВГЧ-6 установил вариабельность генома раз-
личных изолятов вируса, что обусловливает некоторые различия их биологиче-
ских свойств. Сравнение первичной структуры геномов ВГ 6 и ЦМВ обнаружи-
ло их определенное сходство (Frenkel N., Agut H., 1939;1989), что свидетельст-
вует о тесной связи геномов этих двух вирусов.
     Изучение биологических свойств ВГЧ-6 показало, что он инфицирует широ-
кий спектр клеток. Созревание вирионов происходит в ядрах инфицированных
клеток, а их выход осуществляется путем экзоцитоза и при деструкции клеток.
Тропизм ВГЧ-6 не только к В-клеткам, но и Т-клеткам (СД2+, СД4+, СД5+,
СД7+, СД8+, СД15+, СД19+, СД20+, СД38+), а также к глиальным клеткам под-
тверждает гипотезу о важной роли вируса в усилении гибели СД4+-Т-клеток при
ВИЧ-инфекции за счет киллерного (литического) действия на них. Особый ин-
терес обусловлен тем, что ВГЧ-6 поражает те же клетки, что и ВИЧ и у боль-
шинства больных ВИЧ-инфекцией отмечается активная инфекция ВГЧ-6 (Har-
hett G., Barr T., 1990).
     В 1990 году в процессе изучения ВИЧ-1 было отмечено, что в 13-дневных
культурах неинфицированных активированных СД4+ Т-клеток, полученных от
здорового 26-летнего обследуемого, развивается спонтанный цитопатический
эффект, при этом клетки свободны от ВИЧ, что подтверждалось отсутствием

                                                                           37