Физиология нервной системы - 18 стр.

UptoLike

Рубрика: 

18
транспортеры играют роль в аккумуляции нейромедиатора в синаптических пузырьках (см.
также рис. 5Б).
Одновременно Ca
2+
начинает удаляться из цитоплазмы несколькими путями:
связывание с белками, захват митохондриями и работа активного транспорта. Выход
медиатора зависит от деполяризации терминали и составляет около 100 - 200 везикул,
каждая из которых содержит одну порцию (квант), соответствующую приблизительно 10
4
молекул. Молекулы медиатора диффундируют к постсинаптической мембране, где
взаимодействует с рецепторами постсинаптической мембраны, регулирующими состояние
ионных каналов. Эта регуляция может быть прямой (как, например, в нервно-мышечном
соединении скелетных мышц позвоночных), так и включать активацию систем вторичных
внутриклеточных медиаторов ( G-белки, цАМФ) (рис.10).
Рис. 10. Синаптические процессы, вызывающие открытие (А1, А2) или закрытие (Б1, Б2)
ионных каналов через реализацию различных механизмов взаимодействия медиаторов с
рецепторами [4]:
А1 - медиатор, например, ацетилхолин (АХ) или глутамат, непосредственно действует на
рецептор Na
+
/К
+
- канала и открывает его (А2); Б1 - медиатор, например, серотонин (5-ГT),
связывается с рецептором и стимулирует аденилатциклазу через соединяющий G- белок.
При этом фосфорилируется связанный с G-белком ГДФ. Образующийся цАМФ активирует
затем протеинкиназу, которая фосфорилирует (Ф) субcтратный белок (или сам канал, или
регуляторный белок, контролирующий канал), в результате чего
К
+
-канал закрывается
(Б2).
В первом случае осуществляется передача быстрых пусковых сигналов, во втором -
осуществляются более медленные длительные воздействия. Направление изменения
потенциала постсинаптической мембраны (деполяризация или гиперполяризация) зависит
главным образом от того, открытием каких каналов управляют постсинаптические
рецепторы. Часть молекул медиатора может взаимодействовать с пресинаптическими
рецепторами, что приводит к изменению
МП нервной терминали и, соответственно,
количества выделяемого медиатора (обратная связь). Синаптическая щель очищается от
медиатора различными путями: дезактивация, гидролиз, обратный захват в
пресинаптическое окончание, диффузия, захват глиальными клетками. Основная часть
синаптической задержки - времени от прихода нервного импульса до развития
                                           18

транспортеры играют роль в аккумуляции нейромедиатора в синаптических пузырьках (см.
также рис. 5Б).


         Одновременно Ca2+ начинает удаляться из цитоплазмы         несколькими путями:
связывание с белками, захват митохондриями и работа активного транспорта. Выход
медиатора зависит от деполяризации терминали и составляет около 100 - 200 везикул,
каждая из которых содержит одну порцию (квант), соответствующую приблизительно 104
молекул. Молекулы медиатора диффундируют к постсинаптической мембране, где
взаимодействует с рецепторами постсинаптической мембраны, регулирующими состояние
ионных каналов. Эта регуляция может быть прямой (как, например, в нервно-мышечном
соединении скелетных мышц позвоночных), так и включать активацию систем вторичных
внутриклеточных медиаторов ( G-белки, цАМФ) (рис.10).


 Рис. 10. Синаптические процессы, вызывающие открытие (А1, А2) или закрытие (Б1, Б2)
 ионных каналов через реализацию различных механизмов взаимодействия медиаторов с
 рецепторами [4]:
 А1 - медиатор, например, ацетилхолин (АХ) или глутамат, непосредственно действует на
 рецептор Na+/К+ - канала и открывает его (А2); Б1 - медиатор, например, серотонин (5-ГT),
 связывается с рецептором и стимулирует аденилатциклазу через соединяющий G- белок.
 При этом фосфорилируется связанный с G-белком ГДФ. Образующийся цАМФ активирует
 затем протеинкиназу, которая фосфорилирует (Ф) субcтратный белок (или сам канал, или
 регуляторный белок, контролирующий канал), в результате чего К+ -канал закрывается
 (Б2).


         В первом случае осуществляется передача быстрых пусковых сигналов, во втором -
осуществляются более медленные длительные воздействия. Направление изменения
потенциала постсинаптической мембраны (деполяризация или гиперполяризация) зависит
главным образом от того, открытием каких каналов управляют постсинаптические
рецепторы. Часть молекул медиатора может взаимодействовать с пресинаптическими
рецепторами, что приводит к изменению МП нервной терминали и, соответственно,
количества выделяемого медиатора (обратная связь). Синаптическая щель очищается от
медиатора     различными    путями:   дезактивация,   гидролиз,    обратный    захват   в
пресинаптическое окончание, диффузия, захват глиальными клетками. Основная часть
синаптической задержки - времени от прихода нервного импульса до развития