Физиология нервной системы - 19 стр.

                                            19

постсинаптического ответа (0,2-0,5 мс) приходится на процесс секреции медиатора.
Химический синапс обеспечивает передачу сигнала только от пресинаптического нейрона к
постсинаптическому.
       При частой ритмической стимуляции в химических синапсах наблюдается сначала
усиление (облегчение), а затем ослабление (депрессия) передачи, т.е. рост, а затем падение
амплитуды постсинаптических потенциалов. Эти явления           в основном определяются
изменениями в пресинаптическом звене. Они имеют особое развитие в некоторых синапсах
ЦНС, где выступают как факторы синаптической пластичности. Наличие различных типов
рецепторов в постсинаптической мембране может обусловливать развитие этих явлений по
отдельности, как, например, длительную потенциацию (рис.11) и длительную депрессию
(рис.12).


Рис. 11. Схема развития длительной потенциации на аксо-шипиковом синапсе в гиппокампе
млекопитающих [3]:
Слева - обычный ход возбуждающей синаптической передачи. Единичный ПД в нервном
окончании высвобождает глутамат (Глу), который может связываться с постсинаптическими
глутаматными рецепторами. Одни из них - AMPA / каинатные (А/К)- рецепторы, каналы
которых открываются после связывания с глутаматом. При этом ионы Na+, K+ и Ca2+
проходят через эти каналы, вызывая ВПСП амплитудой, например, 20 мВ. Соединение
глутамата с другим типом рецепторов (NMDA-рецепторы) не дает эффекта, т.к. их каналы
блокированы ионами Mg2+, которые связаны с внутренними стенками поры при
отрицательных значениях МП. Справа - серия ПД вызывает длительную потенциацию за
счет большего количества высвобождаемого глутамата. Более сильная деполяризация в этом
случае (за счет большего числа активированных А/К каналов) приводит к разблокированию
NMDA-каналов путем удаления из них ионов Mg2+. Возникающий относительно сильный
Ca2+ ток увеличивает внутриклеточную концентрацию этих ионов, что ведет к активации
специфической ферментной системы, чье действие в шипиках длительно повышает реакцию
на глутамат. Вероятно, катализируется также образование молекул NO, которые могут
диффундировать к пресинаптическому окончанию как ретроградный медиатор и там
стимулировать выброс новых квантов глутамата, тем самым, способствуя длительной
потенциации.


Рис. 12. Схема развития длительной депрессии [3]:
Слева - главный путь действия глутамата на A/K рецепторы, открытие каналов которых
вызывает ВПСП дендритного шипика. Справа - серия ПД создает более высокую