Физиология дыхания. Клаучек С.В - 49 стр.

бронхиального сопротивления при выдохе. В результате, при выраженной

эмфиземе легких проявляется неспособность произвести глубокий выдох за

одно дыхательное движение.

     При     заболеваниях    легких,   сопровождающихся   дегенеративными

процессами, легкие теряют свою эластичность в связи с разрушением

эластической ткани и перегородок между альвеолами. В результате, группы

альвеол образуют полости, наполненные воздухом, и так называемое мертвое

пространство увеличивается.

     Эмфизема наиболее часто встречается у хронических курильщиков

     Курение приводит к увеличению числа макрофагов в альвеолах,

освобождающих химическую субстанцию, которая привлекает в легкие

лейкоциты.     В   свою     очередь,   лейкоциты   освобождают   протеазы,

повреждающие эластические ткани легких. В то же время альфа-1-

антитрипсин, протеин плазмы, который в норме инактивирует эластазу и

другие протеазы, сам ингибирован. Альфа-1-антитрипсин инактивируется

кислородными        радикалами,        освобождающимися      лейкоцитами.

Дополнительно к этому, при курении происходит и определенная прямая

оксигенация, инактивирующая указанный фермент. Конечным результатом

дисбаланса системы является деструкция легочной ткани.

Около 2% случаев эмфиземы связано с врожденной недостаточностью альфа-

1-антитрипсина. У людей с таким врожденным дефектом, если даже они не

курят, развивается эмфизема, но с более доброкачественным течением, чем у

курильщиков.

Работа дыхания при наличии бронхиальной обструкции увеличивается уже в

                                       49