Физиология дыхания. Клаучек С.В - 65 стр.

     Легочная гипотензия возникает при снижении ОЦК, при шоке,

коллапсе. Особенно выраженные нарушения перфузии легких возникают при

пороках сердца (например, при тетраде Фалло), когда часть артериальной

крови, минуя малый круг кровообращения, поступает в большой круг

кровообращения.

     Легочная     гипертензия      может     быть    пре-    и     посткапиллярной.

Прекапиллярная форма легочной гипертензии возникает при сильном

рефлекторном спазме артериол (эмоции, стресс, эмболия), а также при их

сдавлении объемным процессом легких или при их обтурации. Крупные

легочные сосуды (особенно легочная артерия и область ее бифуркации)

являются рефлексогенной зоной сосудодвигательного центра. Повышение

давления в легочном стволе рефлекторно (рефлекс Парина) снижает

системное АД, замедляет ритм сердечных сокращений, усиливает дилатацию

сосудов мышц и селезенки. Физиологический смысл этого защитного

рефлекса   заключается       в   ограничении       притока       крови   к   легким,

предупреждающего их отек. При длительной легочной гипертензии

проявляются компенсаторные изменения со стороны сердца: повышенное

давление в легочном стволе с помощью гомеометрического механизма

увеличивает работу правого сердца, что, в конечном счете, вызывает

гипертрофию правого желудочка. Для прекапиллярной формы легочной

гипертензии     характерно       повышение     соотношения          вентиляционно-

перфузионных     отношений,      которое,    тем    не   менее,     сопровождается

гипоксемией, поскольку в легких имеет место недостаточная перфузия их

кровью. Аналогичный механизм лежит в основе возникновения гипоксемии
                                       65