Иммунный ответ при вирусных инфекциях. Коваленко А.Л - 16 стр.

UptoLike

18
рецепторов ИФН-α). В этот период клетки остаются анергичными к после-
дующим дозам цитокина, этим объясняется эффективность прерывистых
доз препаратов интерферона и их индукторов (три раза в неделю) (Hall М.
et а1., 1991).
Пик продукции цитокинов (Потапнев М. П., 1994; Кондратенко И. В.,
1992; Covaillon J., 1985; Cozzolino F. et а1., 1986) после стимуляции макро-
фагов наблюдается через 1-2,6,18-48 часов, а пик
продукции ИФН-гамма
наступает через 20 часов после первого выхода цитокина из клетки, этот
пик наблюдается совместно с TNFα и β; максимум продукции ИЛ-4 выра-
жен через 24-48 часов с момента активации клеток, при этом ИЛ-4 рас-
сматривается как цитокин, ограничивающий иммуновоспалительные реак-
ции и снижающий ответ организма на инфекцию, угнетая при этом
экс-
прессию ИФН-гамма (Hughis P. et а1., 1992; Lee J.D. et а1., 1995).
Согласно исследованиям Д.В. Печковского (1993), ИФН-гамма ин вит-
ро усиливает фагоцитарную активность нейтрофилов, что обусловлено
усилением экспрессии Fc-рецепторов и поверхностных белков семейства
интегринов на нейтрофилы, что позволяет нейтрофилам осуществлять ци-
тостатические, цитотоксические функции и фагоцитоз, являясь основными
эффекторными клетками воспалительного процесса, выполняющими эли-
минацию инфекта из организма (Грачева Л.А., 1996; Щепеткин И.А., 1994).
Поскольку ИФН-гамма ингибирует миелопоэз, то нормализация числа
нейтрофилов после элиминации инфекта связана с функционированием
ИФН - ГКСФ-системы, регулирующей нейтропоэз (Щепеткин И.А., 1994).
После стимуляции ИФН-альфа через 6 часов для выполнения своих
функций ЕК-ЛФ (активность которых регулируется ИЛ-1, 4, 2) продуци-
руют
ИФН-гамма, в результате чего происходит лизис инфицированных
клеток (Lewis С. et аl., 1990; Lorenzen J. et а1., 1991). По мнению (Azzoni E.
et а1, 1995; Maune В. et al., 1991), интерферон α/β и гамма - является сти-
мулятором функций ЕК-NK-клеток. Параллельно с выработкой цитокина
на клетках, чувствительных к их влиянию, экспрессируются рецепторы к
цитокинам, появляются они либо в начале, либо на пике продукции
цито-
кина (Кондратенко И.В., 1992; Кулаков В.В., 1995).
Интерес к событиям, развивающимся в клетке после взаимодействия с
цитокином (ИФН), обусловлен влиянием последнего на геном клеток.
Функции клеток и передачу сигналов в ядро регулируют и осуществляют
три системы: Са-РР 1 - кальций мобилизирующая полифосфоинозитидная
сигнальная система, которая находится в функциональном единстве с
ти-
розин-киназной системой, воспринимающей сигналы цитокинов. Адени-
латциклазная система тормозит пролиферацию и инициирует дифференци-
ровку клеток, находясь в реципрокных взаимоотношениях с Са-РР 1 и ти-
розинкиназной системами.
рецепторов ИФН-α). В этот период клетки остаются анергичными к после-
дующим дозам цитокина, этим объясняется эффективность прерывистых
доз препаратов интерферона и их индукторов (три раза в неделю) (Hall М.
et а1., 1991).
    Пик продукции цитокинов (Потапнев М. П., 1994; Кондратенко И. В.,
1992; Covaillon J., 1985; Cozzolino F. et а1., 1986) после стимуляции макро-
фагов наблюдается через 1-2,6,18-48 часов, а пик продукции ИФН-гамма
наступает через 20 часов после первого выхода цитокина из клетки, этот
пик наблюдается совместно с TNFα и β; максимум продукции ИЛ-4 выра-
жен через 24-48 часов с момента активации клеток, при этом ИЛ-4 рас-
сматривается как цитокин, ограничивающий иммуновоспалительные реак-
ции и снижающий ответ организма на инфекцию, угнетая при этом экс-
прессию ИФН-гамма (Hughis P. et а1., 1992; Lee J.D. et а1., 1995).
    Согласно исследованиям Д.В. Печковского (1993), ИФН-гамма ин вит-
ро усиливает фагоцитарную активность нейтрофилов, что обусловлено
усилением экспрессии Fc-рецепторов и поверхностных белков семейства
интегринов на нейтрофилы, что позволяет нейтрофилам осуществлять ци-
тостатические, цитотоксические функции и фагоцитоз, являясь основными
эффекторными клетками воспалительного процесса, выполняющими эли-
минацию инфекта из организма (Грачева Л.А., 1996; Щепеткин И.А., 1994).
Поскольку ИФН-гамма ингибирует миелопоэз, то нормализация числа
нейтрофилов после элиминации инфекта связана с функционированием
ИФН - ГКСФ-системы, регулирующей нейтропоэз (Щепеткин И.А., 1994).
    После стимуляции ИФН-альфа через 6 часов для выполнения своих
функций ЕК-ЛФ (активность которых регулируется ИЛ-1, 4, 2) продуци-
руют ИФН-гамма, в результате чего происходит лизис инфицированных
клеток (Lewis С. et аl., 1990; Lorenzen J. et а1., 1991). По мнению (Azzoni E.
et а1, 1995; Maune В. et al., 1991), интерферон α/β и гамма - является сти-
мулятором функций ЕК-NK-клеток. Параллельно с выработкой цитокина
на клетках, чувствительных к их влиянию, экспрессируются рецепторы к
цитокинам, появляются они либо в начале, либо на пике продукции цито-
кина (Кондратенко И.В., 1992; Кулаков В.В., 1995).
    Интерес к событиям, развивающимся в клетке после взаимодействия с
цитокином (ИФН), обусловлен влиянием последнего на геном клеток.
Функции клеток и передачу сигналов в ядро регулируют и осуществляют
три системы: Са-РР 1 - кальций мобилизирующая полифосфоинозитидная
сигнальная система, которая находится в функциональном единстве с ти-
розин-киназной системой, воспринимающей сигналы цитокинов. Адени-
латциклазная система тормозит пролиферацию и инициирует дифференци-
ровку клеток, находясь в реципрокных взаимоотношениях с Са-РР 1 и ти-
розинкиназной системами.

18