Составители:
48
щимися к ароматическим углеводородам, определяется составом клеток,
принимающих участие в его продукции.
Циклоферон индуцирует синтез интерферона в В-клетках и макро-
фагах, незначительное участие в продукции интерферона принадле-
жит и нейтрофилам; амиксин вызывает образование интерферона
преимущественно в Т-клетках, другие популяции иммуноцитов при-
нимают слабое участие в продукции интерферона. Образующийся
ин-
терферон относится к альфа-типу интерферона (1 - тип).
В ответ на введение двуспиральных РНК активный синтез интерферона
осуществляют Т-клетки, но поскольку ларифан и ридостин (дс-РНК) пред-
ставляют собой довольно крупные молекулы, то в ответ на их индукцию Т-
лимфоциты продуцируют интерфероны только в присутствии макрофагов.
Кинетика накопления интерферона после
введения низкомолекулярных
ароматических углеводородов - амиксина и циклоферона - характеризуется
следующим: в ответ на введение амиксина пик накопления интерферона
отмечается через 18 часов после индукции и циркулирует в крови еще 48
часов. Циклоферон индуцирует синтез раннего интерферона, максимум
накопления которого отмечен уже через 2 часа после индукции, однако его
синтез быстро прекращается, и к 24 часам
он полностью исчезает из крово-
тока. Гипореактивная фаза на стимуляцию циклофероном длится 48 часов,
а на стимуляцию амиксином - 96 часов.
Полифенолы растительного происхождения (кагоцел, рагосин) стиму-
лируют синтез позднего интерферона, максимальная концентрация интер-
ферона после введения кагоцела отмечается через 48 - 72 часа, а в ответ на
введение рагосина отмечается два пика накопления интерферона: через 4 и
48 - 72 часа после введения индуктора. Оба препарата вызывают длитель-
ную циркуляцию интерферона в кровотоке и в высоких концентрациях,
что создает удобство для применения таких средств.
Дальнейшие исследования на молекулярном, клеточном, организ-
менном и популяционном уровнях закономерностей действия цикло-
ферона позволят расшифровать механизмы иммуномодулирующих,
противовирусных, антитуморогенных и ряда других биологических
эффектов, этому
в значительной степени будет способствовать совер-
шенствование методов определения показателей цитокинового статуса
и уточнения информативной ценности отдельных его показателей.
В недалеком будущем индукторы интерферона, в том числе и цик-
лоферон, занимающий лидирующее положение среди данного класса
препаратов по уровню безвредности, переносимости, диапазону выяв-
ленных эффектов, по праву займут достойное место
в клинической ме-
дицине, с их помощью можно будет контролировать многие заболева-
ния.
ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
щимися к ароматическим углеводородам, определяется составом клеток, принимающих участие в его продукции. Циклоферон индуцирует синтез интерферона в В-клетках и макро- фагах, незначительное участие в продукции интерферона принадле- жит и нейтрофилам; амиксин вызывает образование интерферона преимущественно в Т-клетках, другие популяции иммуноцитов при- нимают слабое участие в продукции интерферона. Образующийся ин- терферон относится к альфа-типу интерферона (1 - тип). В ответ на введение двуспиральных РНК активный синтез интерферона осуществляют Т-клетки, но поскольку ларифан и ридостин (дс-РНК) пред- ставляют собой довольно крупные молекулы, то в ответ на их индукцию Т- лимфоциты продуцируют интерфероны только в присутствии макрофагов. Кинетика накопления интерферона после введения низкомолекулярных ароматических углеводородов - амиксина и циклоферона - характеризуется следующим: в ответ на введение амиксина пик накопления интерферона отмечается через 18 часов после индукции и циркулирует в крови еще 48 часов. Циклоферон индуцирует синтез раннего интерферона, максимум накопления которого отмечен уже через 2 часа после индукции, однако его синтез быстро прекращается, и к 24 часам он полностью исчезает из крово- тока. Гипореактивная фаза на стимуляцию циклофероном длится 48 часов, а на стимуляцию амиксином - 96 часов. Полифенолы растительного происхождения (кагоцел, рагосин) стиму- лируют синтез позднего интерферона, максимальная концентрация интер- ферона после введения кагоцела отмечается через 48 - 72 часа, а в ответ на введение рагосина отмечается два пика накопления интерферона: через 4 и 48 - 72 часа после введения индуктора. Оба препарата вызывают длитель- ную циркуляцию интерферона в кровотоке и в высоких концентрациях, что создает удобство для применения таких средств. Дальнейшие исследования на молекулярном, клеточном, организ- менном и популяционном уровнях закономерностей действия цикло- ферона позволят расшифровать механизмы иммуномодулирующих, противовирусных, антитуморогенных и ряда других биологических эффектов, этому в значительной степени будет способствовать совер- шенствование методов определения показателей цитокинового статуса и уточнения информативной ценности отдельных его показателей. В недалеком будущем индукторы интерферона, в том числе и цик- лоферон, занимающий лидирующее положение среди данного класса препаратов по уровню безвредности, переносимости, диапазону выяв- ленных эффектов, по праву займут достойное место в клинической ме- дицине, с их помощью можно будет контролировать многие заболева- ния. ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ 48
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 44
- 45
- 46
- 47
- 48
- …
- следующая ›
- последняя »