Неотложные состояния при острых кишечных инфекциях у детей: патогенез, клиника, лечение. Крамарь Л.В - 15 стр.

                                                                                         15
ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ


     В клинической картине острых кишечных инфекций у детей существуют симптомы,
отражающие общую реакцию детского организма на внедрение возбудителя.
     Постепенное   накопление    в   тканях   токсических     продуктов     при     активном
функционировании систем элиминации носит название интоксикации. Взрывоподобное,
лавинообразное нарастание общей реакции характерно для токсикоза – состояния, при
котором системы элиминации либо блокированы, либо не справляются с выведением
токсических продуктов, быстро накапливающихся в сосудистом русле и тканях, при этом
в патологический процесс вовлекаются все органы и системы макроорганизма.
 Острый инфекционный токсикоз – это неспецифический генерализованный ответ
организма на инфекционный агент (возбудитель), характеризующийся бурным развитием
и проявляющийся изменениями в ЦНС и терминальном сосудистом русле, что, в
конечном итоге, приводит к повреждению клеток жизненно важных органов.
     Существует множество представлений о патогенезе токсического синдрома. В
современной     теории   ведущим     звеном   патогенеза    принято    считать     поражение
микроциркуляторного русла. Внутрисосудистые изменения возникают не только в
результате прямого действия бактериальных токсинов и вирусов на эндотелий, но и за
счет иммунных и воспалительных реакций опосредованно, через полиморфоядерные
лейкоциты.
 В связи с этим в развитии токсикоза выделяют следующие патогенетические стадии.
1. Стадия интракапиллярных изменений, в основе которых лежит спазм прекапиллярных
сфинктеров и артериовенозное шунтирование, т.е. патологическая централизация
кровообращения. Первоначальное поражение ЦНС, особенно вовлечение в процесс
диэнцефальной      области,     приводит       к   нейровегетативной       стимуляции      с
преимущественным повышением тонуса симпатического отдела. Клинически это
проявляется бледностью или мраморностью кожи, повышением артериального давления,
тахикардией, гипертермией.
 Снижение диуреза объясняется как уменьшением почечного кровотока, так и
гормональными нарушениями, а при кишечном токсикозе и значительными водно-
электоролитными нарушениями.
2.     Стадия   экстракапиллярных    изменений,    для     которой    характерно    развитие
интерстициального отека в результате повышения проницаемости сосудистой стенки и
образования «муфт» вокруг сосудов. Следствием этого является отсутствие эффекта от
сосудорасширяющих препаратов. Другой признак этой стадии – интерстициальный отек