Неотложные состояния при острых кишечных инфекциях у детей: патогенез, клиника, лечение. Крамарь Л.В - 16 стр.

                                                                                           16
мозга (кома и судороги). Параллельно с эти ухудшается реология крови, усиливается
агрегация тромбоцитов и эритроцитов, что наряду с активацией системы коагуляции
способствует развитию ДВС-синдрома.
3. Стадия внутриклеточных изменений, при которой вследствие циркуляторной гипоксии
наступает энергодефицит и повреждение клеточных мембран. Это приводит к отеку-
набуханию головного мозга с развитием глубокой комы и полиорганным повреждениям.
Происходит «лизосомальный взрыв» - резкое увеличение протеолитической активности
крови, развивается декомпенсированный ДВС-синдром. Клинически определяются
нарушения центральной гемодинамики, т.е. картина инфекционно-токсического шока.


  Развитие      токсикоза     чаще     всего     происходит      постепенно.    Первоначально
неврологические     расстройства      выражены      более    отчетливо,   чем   обезвоживание.
Развивается    кратковременная       ирритативная    фаза,    проявляющаяся     беспокойством,
возбудимостью, которая быстро переходит в сопорозную. Ребенок становится вялым,
адинамичным, крайне заторможенным.              Кожные        покровы     бледные, конечности
холодные, но температура в подмышечных              впадинах высокая (до 39оС), слизистые
оболочки      тусклые,      сухие,     тургор       тканей снижен. Нарастают бледность и
мраморность кожи, тахикардия, развивается компенсаторная одышка.
  В дальнейшем на первый план все отчетливей выступают клинические и лабораторные
признаки      обезвоживания,     судороги,      неврологические     расстройства.   На   фоне
обезвоживания и гипоксии дети впадают в среднемозговую, бульбарную, а затем и в
терминальную кому.
  Причиной судорог при токсикозе может быть как гипоксическое состояние коры, так и
развившийся вследствие дисэлектролитических расстройств отек-набухание головного
мозга.
  В патогенезе кишечного токсикоза ведущее значение имеют потери воды и
электролитов с диареей и рвотой. Эти потери усугубляют описанные выше нарушения
периферического кровообращения, вызванные воздействием возбудителя, и приводят к
прогрессирующим неврологическим и метаболическим расстройствам.