Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 117 стр.

UptoLike

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков
"Липидный обмен при неотложных состояниях"
117
говой болезнью, при которой имели место обезвоживание, эндогенная
интоксикация, операционная травма, нарушены все звенья метаболи-
ческих цепочек в организме: дефицит ОЦП, энергетический дефицит,
нарушения водно-электролитного обмена и КОС, белкового, углевод-
ного и жирового.
Некроз, возникающий в результате термического действия, спо-
собствует нарушению целостности мембран клеток и высвобождению
биологически активных
веществ, факторов, стимулирующих агрега-
цию тромбоцитов и запускающих каскадный механизм свертывания
крови, массивному выбросу индукторов воспаления и миграции им-
мунных клеток к очагу поражения.
В результате в зоне повреждения клеток развивается вначале
асептическое, а затем септическое воспаление. Дистрофические изме-
нения первоначально появляются в митохондриях и только после их
разрушения происходят
характерные изменения в ядре и в цитоплазме
клеток. Первым проявлением патологии является энергетический де-
фицит. Затем наступает декомпенсация мембранного ансамбля клетки
за счет усиления процессов свободнорадикального окисления (Федо-
ров Н.А. и соавт.,1985; Вихреев В.С., Бурмистрова В.М., 1986; Кура-
швили Л.В., 1986; Робсон М.К., Хеггер Дж.П.,1990; Карваяла
Х. Ф.,
Паркса Д.Х., 1990; Зубарева Е.В., Сефарова Р.И.,1992; Насыров Х.М.,
Кондратенко Р.М., 1992).
Единство механизмов развития деструкции клеток в организме
животного и человека объединяют контингент наблюдаемых при изу-
чении отдельных звеньев адаптационного механизма в эксперименте и
клинике.
Избрав для последующего изучения метаболизма липидов тер-
мическую травму, исследовали
у этих больных в первую очередь со-
стояние энергетического обмена, затем качественный состав ЛПВП и
их участие в удалении ХЛ из органов и продуктов внутрисосудистого
липолиза ХМ и ЛПОНП. Для сопоставимости результатов исследова-
ния, полученных у больных абдоминальной патологией, были изуче-
ны общий холестерин, триглицериды в сыворотке крови и во
фракци-
ях ЛПВП, ЛПОНП, ЛПНП, а также дополнительно аномальные транс-
портные формы липидов - ЛП-Х.
В качестве группы сравнения обследовали здоровых доноров, 50
мужчин и женщин в возрасте от 19 до 56 лет.
Под наблюдением находились 44 больных с ожоговой болезнью
в возрасте от 17 до 65 лет (38 мужчин и 6 женщин) с термической
травмой II-IIIa, IIIa-IIIв, III-IY степеней,
с общей площадью поражения
поверхности тела от 15 до 50 % при глубоком поражении тканей.
Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

говой болезнью, при которой имели место обезвоживание, эндогенная
интоксикация, операционная травма, нарушены все звенья метаболи-
ческих цепочек в организме: дефицит ОЦП, энергетический дефицит,
нарушения водно-электролитного обмена и КОС, белкового, углевод-
ного и жирового.
      Некроз, возникающий в результате термического действия, спо-
собствует нарушению целостности мембран клеток и высвобождению
биологически активных веществ, факторов, стимулирующих агрега-
цию тромбоцитов и запускающих каскадный механизм свертывания
крови, массивному выбросу индукторов воспаления и миграции им-
мунных клеток к очагу поражения.
      В результате в зоне повреждения клеток развивается вначале
асептическое, а затем септическое воспаление. Дистрофические изме-
нения первоначально появляются в митохондриях и только после их
разрушения происходят характерные изменения в ядре и в цитоплазме
клеток. Первым проявлением патологии является энергетический де-
фицит. Затем наступает декомпенсация мембранного ансамбля клетки
за счет усиления процессов свободнорадикального окисления (Федо-
ров Н.А. и соавт.,1985; Вихреев В.С., Бурмистрова В.М., 1986; Кура-
швили Л.В., 1986; Робсон М.К., Хеггер Дж.П.,1990; Карваяла Х. Ф.,
Паркса Д.Х., 1990; Зубарева Е.В., Сефарова Р.И.,1992; Насыров Х.М.,
Кондратенко Р.М., 1992).
     Единство механизмов развития деструкции клеток в организме
животного и человека объединяют контингент наблюдаемых при изу-
чении отдельных звеньев адаптационного механизма в эксперименте и
клинике.
     Избрав для последующего изучения метаболизма липидов тер-
мическую травму, исследовали у этих больных в первую очередь со-
стояние энергетического обмена, затем качественный состав ЛПВП и
их участие в удалении ХЛ из органов и продуктов внутрисосудистого
липолиза ХМ и ЛПОНП. Для сопоставимости результатов исследова-
ния, полученных у больных абдоминальной патологией, были изуче-
ны общий холестерин, триглицериды в сыворотке крови и во фракци-
ях ЛПВП, ЛПОНП, ЛПНП, а также дополнительно аномальные транс-
портные формы липидов - ЛП-Х.
      В качестве группы сравнения обследовали здоровых доноров, 50
мужчин и женщин в возрасте от 19 до 56 лет.
     Под наблюдением находились 44 больных с ожоговой болезнью
в возрасте от 17 до 65 лет (38 мужчин и 6 женщин) с термической
травмой II-IIIa, IIIa-IIIв, III-IY степеней, с общей площадью поражения
поверхности тела от 15 до 50 % при глубоком поражении тканей.


    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                     117