Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 141 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

 18342   56     ИБС, острый повторный инфаркт миокарда переднеперегородочной области

                          5,49       1,47     2,83    1,07     39       132       70

 20333   79     ИБС, острый инфакрт
                          6,49       2,37     2,37     1,7     70       120       80
 3691    43     ИБС, острый инфаркт миокарда переднеперегородочной области -
                          6,1        4,78     3,91     2,5     60       120       72

              Показатели липидного обмена у больных с острым
                           инфарктом миокарда

      Помимо нарушения транспорта ЛПНП в сосудистой стенке,
имеются данные, что ЛПНП обладают гормоноподобным влиянием на
тромбоциты и гладкомышечные клетки и активируют сосудисто-
тромбоцитарный гемостаз (В.Н. Бочков и соавт., 1994, 1995).
      Таким образом, в результате проведенных исследований липид-
ного обмена у больных ИБС с нестабильной стенокардией, острым
инфарктом миокарда выявлено отсутствие связи изменений ЭКГ с
липидными показателями и более высокая прогностическая зависи-
мость при исследовании триглицеридов в ЛПВП.
      Установлено, что большой процент модифицированных липо-
протеидов высокой плотности сопутствует ишемической болезни
сердца. Гипер-пре-β - липопротеидемия (IY-тип дислипопротеидемий)
в большей степени, нежели гипер- β-липопротеидемия (Па-тип дисли-
попротеидемий) способствует развитию ИБС, ибо вся система транс-
порта липопротеидов (ЛПОНП и ЛПВП) направлена на доставку энер-
гетического материала, которого клетка не имеет. При нестабильной
стенокардии, остром инфаркте миокарда гипер-пре-β - липопротеиде-
мия встречается в 44%, при постинфарктном кардиосклерозе - в 27 %
случаев.
      Согласно имеющимся современным данным литературы, ЛПНП
обладают проагрегатным эффектом, потенцируют влияние индукторов
агрегации, относящихся к группе Са++ - мобилизующих гормонов,
влияют на изменение формы, секрецию гранул, адгезию и агрегацию
тромбоцитов (В.Н. Бочков, и соавт. 1994,1995; Surya J.J. et al. 1993.).
      Активация адгезии и агрегации тромбоцитов лежит в основе на-
рушения микроциркуляции и коронарной недостаточности. Немало-
важную роль в активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза иг-
рают полиеновые жирные кислоты в ЛПНП и ЛПВП, являющиеся ис-
точниками в плазме крови арахидоновой и других полиеновых кислот
(Г.Н. Петрухина, В.А. Макаров, 1998; В.Н. Титов, 2000).


    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                                         141