Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 139 стр.

UptoLike

ВУЗ: 

ПГУ | Пенза

Составители: 

Рубрика: 

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков
"Липидный обмен при неотложных состояниях"
139
Отсутствие взаимосвязи между клиническими проявлениями,
данными ЭКГ у наших больных, видимо, связано с включением адап-
тационных механизмов на уровне кардиомиоцитов, обеспечивающих
выполнению ими сократительной функции.
Заслуживает внимания анализ литературных данных, проведен-
ный В.Н. Титовым (2000) по транспортным формам - ЛПНП и ЛПВП,
согласно которым различия физико-химических свойств аро-А-1, аро-
В являются основой гетерообмена полярных и неполярных липидов
между α-ЛП и β-ЛП. Когда в ходе гидролиза триглицеридов в ЛПОНП
образуются полярные диглицериды, они при действии белка, перено-
сящего эфиры холестерина, переходят в состав ЛПВП. Возможно, этот
процесс становится основным при ИБС.
Согласно данным литературы (Виноградов А.Т., Щербаков
И
.А.,1982; Довгяло О.П. и соавт. 1986; Репин В.С.,1987;. Бельченко
Д.И и соавт.1989; Оганов Р.Г. 1990, 1991) изменения в содержании
приобретенных дислипопротеидемий связаны с образованием изо-
форм белка. Если гепатоциты больных вырабатывают нормальное ко-
личество РНК, было высказано предположение (Lusis A., 1988; Slutsky
G., Pascard J., 1988), что дефицит связан с посттрансляционной моди-
фикацией и секрецией белка. У
пациентов с дислипопротеидемиями
увеличивается фракция ЛПВП, которая насыщена триглицеридами.
Богатые триглицеридами ЛПВП обеспечивают транспортировку
их из кишечника. Насыщенные эфирами холестерина частицы ЛПВП-2
накапливаются в крови, так как отсутствуют акцепторы эфиров холе-
стерина - ЛПОНП, ремнанты хиломикронов. Такие дефекты защища-
ют организм от атеросклероза (Shohet S., 1980).
Работами В.В. Долгова (1985), Н.Г. Халтаева и
соавт.(1985), В.В.
Тертова и соавт.(1994) доказано, что с возрастом снижается плотность
эндотелиального покрова, что ведет к нарушению регуляции транс-
порта ЛПНП в сосудистой стенке. В зонах липидных клеток происхо-
дит увеличение потоков ЛПНП в сосудистую стенку за счет прогрес-
сивного нарастания неспецифического нерецепторного и "скавенжер"
- зависимого типов включения ЛПНП,
при снижении доли специфи-
ческого высокоафинного включения ЛПНП.
Окисленные формы ЛПНП способны ингибировать N0 -
cинтетазу в клетках эндотелия и тромбоцитах, также ингибируют по-
глощение данными клетками L-аргинина - субстрата для синтеза NO.
Видимо, это лежит в основе дисфункции эндотелия и снижения выра-
ботки оксида азота (NO), являющейся важной эндогенной вазодиляти-
рующей субстанцией. Оксид азота -
регулятор сосудистого тонуса.
Результатом дефицита NO является вазоконстрикция и повышение 
Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

     Отсутствие взаимосвязи между клиническими проявлениями,
данными ЭКГ у наших больных, видимо, связано с включением адап-
тационных механизмов на уровне кардиомиоцитов, обеспечивающих
выполнению ими сократительной функции.
     Заслуживает внимания анализ литературных данных, проведен-
ный В.Н. Титовым (2000) по транспортным формам - ЛПНП и ЛПВП,
согласно которым различия физико-химических свойств аро-А-1, аро-
В являются основой гетерообмена полярных и неполярных липидов
между α-ЛП и β-ЛП. Когда в ходе гидролиза триглицеридов в ЛПОНП
образуются полярные диглицериды, они при действии белка, перено-
сящего эфиры холестерина, переходят в состав ЛПВП. Возможно, этот
процесс становится основным при ИБС.
     Согласно данным литературы (Виноградов А.Т., Щербаков
И.А.,1982; Довгяло О.П. и соавт. 1986; Репин В.С.,1987;. Бельченко
Д.И и соавт.1989; Оганов Р.Г. 1990, 1991) изменения в содержании
приобретенных дислипопротеидемий связаны с образованием изо-
форм белка. Если гепатоциты больных вырабатывают нормальное ко-
личество РНК, было высказано предположение (Lusis A., 1988; Slutsky
G., Pascard J., 1988), что дефицит связан с посттрансляционной моди-
фикацией и секрецией белка. У пациентов с дислипопротеидемиями
увеличивается фракция ЛПВП, которая насыщена триглицеридами.
     Богатые триглицеридами ЛПВП обеспечивают транспортировку
их из кишечника. Насыщенные эфирами холестерина частицы ЛПВП-2
накапливаются в крови, так как отсутствуют акцепторы эфиров холе-
стерина - ЛПОНП, ремнанты хиломикронов. Такие дефекты защища-
ют организм от атеросклероза (Shohet S., 1980).
     Работами В.В. Долгова (1985), Н.Г. Халтаева и соавт.(1985), В.В.
Тертова и соавт.(1994) доказано, что с возрастом снижается плотность
эндотелиального покрова, что ведет к нарушению регуляции транс-
порта ЛПНП в сосудистой стенке. В зонах липидных клеток происхо-
дит увеличение потоков ЛПНП в сосудистую стенку за счет прогрес-
сивного нарастания неспецифического нерецепторного и "скавенжер"
- зависимого типов включения ЛПНП, при снижении доли специфи-
ческого высокоафинного включения ЛПНП.
     Окисленные формы ЛПНП способны ингибировать N0 -
cинтетазу в клетках эндотелия и тромбоцитах, также ингибируют по-
глощение данными клетками L-аргинина - субстрата для синтеза NO.
Видимо, это лежит в основе дисфункции эндотелия и снижения выра-
ботки оксида азота (NO), являющейся важной эндогенной вазодиляти-
рующей субстанцией. Оксид азота - регулятор сосудистого тонуса.
Результатом дефицита NO является вазоконстрикция и повышение


    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                   139

Страницы