Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 147 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

клетках головного мозга аэробный гликолиз, а он возможен лишь при
достаточном поступлении в мозг кислорода.
     В эксперименте, изучая влияние гиповолемии на обмен липидов
в организме крыс, установили, что длительная гиповолемия является
достаточно сильным раздражителем и причиной интенсификации от-
дельных функций. При этом вполне понятно использование липидов
как источника энергетического, пластического и структурного мате-
риалов.
     Установлено, что интенсификация энергетического обмена при
стрессорном воздействии на уровне сердечной мышцы возможна за
счет использования ацетона, в ткани легкого - β-оксибутирата. В экс-
перименте на 3-й день у белых крыс ацетон в сердечной мышце не
определялся, скорее всего, в результате больших потребностей в мак-
роэргах, клинически это подтверждается наличием тахикардии.
     В сыворотке крови в момент исследования (3-й,6-й и 9-й дни)
выявлено снижение ацетона и увеличение β- оксибутирата, триглице-
ридов и НЭЖК. Повышение концентрации НЭЖК происходило за
счет активации симпатоадреналовой системы и ускоренного липолиза
триглицеридов в жировой ткани, а также увеличения их синтеза в пе-
чени из активной формы уксусной кислоты. Подобное утверждение
вытекает из того, что в обычных условиях 2/3 энергетических по-
требностей мышечная ткань возмещает в результате сгорания кетоно-
вых тел и 1/3 - за счет наэробного гликолиза. Ацетон и β- оксибутират
образуются в печени, печень является их основным поставщиком в
органы и ткани.
     Усиление процесса кетогенеза обусловлено накоплением ацетил-
КоА в результате дефицита глюкозы, уменьшения поступления инсу-
лина и снижения активности пентозофосфатного цикла, в результате
чего уменьшается уровень восстановленной формы НАДФН, необхо-
димой для синтеза НЭЖК и холестерина.
     Количество образовавшихся в организме кетоновых тел опреде-
ляется интенсивностью синтеза их в печени, что, в свою очередь, за-
висит от β- окисления НЭЖК, окисления ацетил-КоА в цикле Кребса,
величиной ресинтеза их в высшие жирные кислоты, глюконеогенезом
(Зилва Дж. Ф., Пеннел П.Р., 1988; Kissebah A., 1974).
     Большой интерес представляют данные изучения образования
кетоновых тел в печени. Установлено что содержание ацетона в ткани
было повышенным вплоть до 9-го дня, а уровень β- оксибутирата
сниженным, т.е. он использовался очень активно в качестве субстрата.
      Необходимо отметить, что дефицит воды в организме крыс не
влиял на концентрацию холестерина и фосфолипидов в ткани печени.

    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                   147