Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 149 стр.

UptoLike

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков
"Липидный обмен при неотложных состояниях"
149
гибали. Почему погибали животные? При достаточном количестве
топлива в сердечной и легочной ткани происходила остановка дыха-
ния и прекращалось сердцебиение. Есть еще один фактсыворотка
крови была гемолизирована за счет нарушения проницаемости эрит-
роцитарных мембран. Весь гемоглобин был вне эритроцитов. Видимо,
кислород в клетки органов и тканей не поступал.
Вторая
причина, с нашей точки зрения, связана с нарушением
структуры мембран митохондрий - в них изменялось соотношение
фракций фосфолипидов. Так как в мембране митохондрий нет холе-
стерина (Титов В.Н., 2000), а только фосфолипиды, то нарушались
процессы фосфорилирования и образования АТФ.
Подобная точка зрения подтверждается результатами исследова-
ния липидного состава тканей животных. Установлено,
что в сердеч-
ной и легочной ткани снижено содержание полиглицерофосфатидов.
Полиглицерофосфатиды входят в состав митохондрий и являются ис-
точником кардиолипина - активатора ферментов переноса электронов
на ряде этапов дыхательной цепи. А это значит, что в перечисленных
выше органах АТФ не образовывалась, поэтому дефицит энергии в
них только усугублялся. Гипоэнергетики кардиомиоцитов и альвеоло
-
цитов были причиной гибели животных.
Наряду с этим необходимо отметить, что в ткани печени эта
фракция фосфолипидов не менялась. По-видимому, гепатоциты стра-
дали от дефицита АТФ меньше, чем все остальные системы в орга-
низме за счет того, что в мембранах эндоплазматического ретикулома
гепатоцитов основным типом реакции окисления является цитохром
Р-450-зависимое гидроксилирование разнообразных субстратов (Ко-
жевников Ю.Н., 1985).
Интенсификация отдельных энергетических процессов в орга-
низме при длительном дефиците воды являлась следствием включения
"аварийных" гормональных систем, которые осуществляли в условиях
гиповолемии активный синтез гормона альдостерона.
Пластическую функцию липидов связывают с эфирами холесте-
рина, из которых в коре надпочечников и в
половых железах образу-
ются кортикостероидные гормоны. Одним из них является гормон
альдостерон, который обеспечивает обратное всасывание ионов Nа
+
в
обмен на ионы К
+
в дистальных отделах почечных канальцев и стенке
кишечника. В коже из эфиров холестерина синтезируется витамин Д, а
в печени из холестерина образуются желчные кислоты.
Эфиры холестерина в процессе эксперимента значительно
уменьшались в крови животных и накапливались в почечной ткани.
Концентрация альдостерона в крови сохранялась высокой при самой
Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков


гибали. Почему погибали животные? При достаточном количестве
топлива в сердечной и легочной ткани происходила остановка дыха-
ния и прекращалось сердцебиение. Есть еще один факт – сыворотка
крови была гемолизирована за счет нарушения проницаемости эрит-
роцитарных мембран. Весь гемоглобин был вне эритроцитов. Видимо,
кислород в клетки органов и тканей не поступал.
     Вторая причина, с нашей точки зрения, связана с нарушением
структуры мембран митохондрий - в них изменялось соотношение
фракций фосфолипидов. Так как в мембране митохондрий нет холе-
стерина (Титов В.Н., 2000), а только фосфолипиды, то нарушались
процессы фосфорилирования и образования АТФ.
     Подобная точка зрения подтверждается результатами исследова-
ния липидного состава тканей животных. Установлено, что в сердеч-
ной и легочной ткани снижено содержание полиглицерофосфатидов.
Полиглицерофосфатиды входят в состав митохондрий и являются ис-
точником кардиолипина - активатора ферментов переноса электронов
на ряде этапов дыхательной цепи. А это значит, что в перечисленных
выше органах АТФ не образовывалась, поэтому дефицит энергии в
них только усугублялся. Гипоэнергетики кардиомиоцитов и альвеоло-
цитов были причиной гибели животных.
     Наряду с этим необходимо отметить, что в ткани печени эта
фракция фосфолипидов не менялась. По-видимому, гепатоциты стра-
дали от дефицита АТФ меньше, чем все остальные системы в орга-
низме за счет того, что в мембранах эндоплазматического ретикулома
гепатоцитов основным типом реакции окисления является цитохром
Р-450-зависимое гидроксилирование разнообразных субстратов (Ко-
жевников Ю.Н., 1985).
     Интенсификация отдельных энергетических процессов в орга-
низме при длительном дефиците воды являлась следствием включения
"аварийных" гормональных систем, которые осуществляли в условиях
гиповолемии активный синтез гормона альдостерона.
     Пластическую функцию липидов связывают с эфирами холесте-
рина, из которых в коре надпочечников и в половых железах образу-
ются кортикостероидные гормоны. Одним из них является гормон
альдостерон, который обеспечивает обратное всасывание ионов Nа+ в
обмен на ионы К+ в дистальных отделах почечных канальцев и стенке
кишечника. В коже из эфиров холестерина синтезируется витамин Д, а
в печени из холестерина образуются желчные кислоты.
      Эфиры холестерина в процессе эксперимента значительно
уменьшались в крови животных и накапливались в почечной ткани.
Концентрация альдостерона в крови сохранялась высокой при самой


    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                149