Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 151 стр.

UptoLike

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков
"Липидный обмен при неотложных состояниях"
151
В клетках головного мозга изменения физико - химического со-
става липидных компонентов при дефиците воды во все периоды
включения компенсаторно - приспособительных механизмов носили
однонаправленный характер. Как подтверждают результаты исследо-
ваний, в условиях дегидратации содержание общего холестерина в
тканях мозга возрастало за счет свободного ХЛ, а количество ФЛ
уменьшилось за счет снижения
легко окисляемых фракций моногли-
церофосфатидов. Молярное соотношение ХЛ/ФЛ увеличилось почти в
6 раз, что отражало снижение текучести липидного бислоя и являлось
важным патогенетическим фактором нарушения регуляторной функ-
ции клеток головного мозга.
В.Ф.Антонов, (1982); А.И.Кубарко (1984) установили, что моду-
ляторами фазовых свойств липидов мембранных структур ЦНС при
изменении температурного
фактора, служат холестерин и жирные ки-
слоты и что интенсификация обмена холестерина в мозге, несомненно,
имеет отношение к сдвигам функциональной активности ЦНС.
Обнаруженные выраженные изменения соотношения холестери-
на и фосфолипидов в гомогенате тканей мозга предопределили даль-
нейшее изучение их липидных структурных компонентов.
В условиях дегидратации снижение ОЦК у крыс на 20 %, затем
на 32 % и 38% характеризовалось снижением количества легко окис-
ляемых фракций фосфолипидов (сфингомиелина, фосфатидилхолина,
фосфатидилэталонамина) и только фосфатидилсерин и лизофосфати-
дилхолин нарастали в тканях мозга.
Структура клеточных мембран является одним из факторов, оп-
ределяющих скорость свободно - радикального окисления липидов
(Барабай В.А., 1989; Мареева Т.Е. и соавт, 1990). При усилении ПОЛ
индивидуальный спектр
фосфолипидов обедняется легко окисляемы-
ми фракциями, что имело место в эксперименте.
Биологическая роль супероксидных радикалов характеризуется, с
одной стороны, их защитной функцией, связанной с активацией фаго-
цитирующих клеток, с другой - токсическим действием, ведущим к
клеточному повреждению. Нарушение баланса между оксидазными
реакциями и протективными механизмами, вероятно, является от-
правной точкой в
инициации свободно радикальной патологии (Логи-
нов А.С., Матюшин Б.Н., 1991).
По данным Е.Б.Бурлаковой (1977), свободный холестерин обла-
дает высокой устойчивостью к окислительной дегидратации. Сфинго-
липиды весьма устойчивы к окислению за счет высокой насыщенно-
сти жирных кислот, входящих в их состав. Сфингозиновый остаток
проявляет антиоксидантное действие по отношению к перекисным
Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

      В клетках головного мозга изменения физико - химического со-
става липидных компонентов при дефиците воды во все периоды
включения компенсаторно - приспособительных механизмов носили
однонаправленный характер. Как подтверждают результаты исследо-
ваний, в условиях дегидратации содержание общего холестерина в
тканях мозга возрастало за счет свободного ХЛ, а количество ФЛ
уменьшилось за счет снижения легко окисляемых фракций моногли-
церофосфатидов. Молярное соотношение ХЛ/ФЛ увеличилось почти в
6 раз, что отражало снижение текучести липидного бислоя и являлось
важным патогенетическим фактором нарушения регуляторной функ-
ции клеток головного мозга.
      В.Ф.Антонов, (1982); А.И.Кубарко (1984) установили, что моду-
ляторами фазовых свойств липидов мембранных структур ЦНС при
изменении температурного фактора, служат холестерин и жирные ки-
слоты и что интенсификация обмена холестерина в мозге, несомненно,
имеет отношение к сдвигам функциональной активности ЦНС.
      Обнаруженные выраженные изменения соотношения холестери-
на и фосфолипидов в гомогенате тканей мозга предопределили даль-
нейшее изучение их липидных структурных компонентов.
      В условиях дегидратации снижение ОЦК у крыс на 20 %, затем
на 32 % и 38% характеризовалось снижением количества легко окис-
ляемых фракций фосфолипидов (сфингомиелина, фосфатидилхолина,
фосфатидилэталонамина) и только фосфатидилсерин и лизофосфати-
дилхолин нарастали в тканях мозга.
      Структура клеточных мембран является одним из факторов, оп-
ределяющих скорость свободно - радикального окисления липидов
(Барабай В.А., 1989; Мареева Т.Е. и соавт, 1990). При усилении ПОЛ
индивидуальный спектр фосфолипидов обедняется легко окисляемы-
ми фракциями, что имело место в эксперименте.
      Биологическая роль супероксидных радикалов характеризуется, с
одной стороны, их защитной функцией, связанной с активацией фаго-
цитирующих клеток, с другой - токсическим действием, ведущим к
клеточному повреждению. Нарушение баланса между оксидазными
реакциями и протективными механизмами, вероятно, является от-
правной точкой в инициации свободно радикальной патологии (Логи-
нов А.С., Матюшин Б.Н., 1991).
      По данным Е.Б.Бурлаковой (1977), свободный холестерин обла-
дает высокой устойчивостью к окислительной дегидратации. Сфинго-
липиды весьма устойчивы к окислению за счет высокой насыщенно-
сти жирных кислот, входящих в их состав. Сфингозиновый остаток
проявляет антиоксидантное действие по отношению к перекисным


    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                 151