Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 152 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

радикалам. При окислении холестерина также образуются вещества,
являющиеся антиоксидантами.
     Видимо, поэтому на самых ранних стадиях развития стресса в
результате гиповолемии в клетках головного мозга крыс накапливался
свободный холестерин, который обеспечивал устойчивость клеточных
мембран к окислению и фазовую стабильность, т.е. сохранению воды
в ткани мозга. Холестерин и фосфолипиды осуществляли краткосроч-
ную адаптацию клеток за счет изменения соотношения между ними и
качественного состава моноглицерофосфатидов клеточных мембран.
     Исследованиями М.А.Атаджанова и соавт. (1995) установлено
при хроническом стрессе усиление перекисного окисления липидов.
Спектр фосфолипидов клеточных мембран при этом обеднялся легко
окисляемыми фракциями - фосфатидилсерином, фосфатидилэтанола-
мином и обогащался фосфатидилхолином, сфингомиелином.
     Следует отметить, что при снижении ОЦК в условиях нашего
эксперимента имело место уменьшение фракции полиглицерофосфа-
тидов в клетках головного мозга. В работах Е.М.Крепса (1981) фрак-
ция полиглицерофосфатидов содержит в своем составе кардиолипин,
участвующий в активации ферментов переноса электронов на ряде
этапов дыхательной цепи. А так как в ткани мозга, легком и почках
идет постоянное уменьшение полиглицерофосфатидов, то это также
подтверждает, что дегидратация сопровождается нарушением ткане-
вого дыхания и окислительного фосфорилирования.
     В стадии декомпенсации клеточные мембраны тканей мозга про-
должали уплотняться, снижалась жидкостность клеточных мембран,
усиливалось разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфо-
рилирования. Развивалась гипоксия, что явилось основанием перехода
клеток головного мозга на анаэробный путь получения энергии. Ги-
поксия и ишемия тканей мозга ведут к деполяризации нейрональных
мембран, нарушению ионного гомеостаза в клетках и изменениям
энергетического метаболизма, способствуя увеличению энергетиче-
ского дефицита.
     Исследования молекулярных повреждений мозга при экстре-
мальных состояниях позволили выделить комплекс патохимических
процессов, среди которых ведущими являются изменения образования
макроэргов и нарушения в структуре клеточных мембран.
     Особенно интересно, что в клетках головного мозга эксперимен-
тальных животных в 2,5 раза снижалось содержание фосфатидной
кислоты, являющейся вторичным мессенджером в регуляции активно-
сти сигнальных молекул (аденилатциклазы, протеинкиназы, фосфати-
дилинозитолкиназ и других) (Spiegel S., et al., 2002). Снижение регу-


152 "Липидный обмен при неотложных состояниях"