Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 153 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

ляторных функций клеток головного мозга явилось причиной срыва
механизмов адаптации.
     Фосфатидилхолин (ФХ) является ингибитором перекисного
окисления липидов (Журавлев А.Н., 1976). Снижение количества ФХ
позволило предположить истощение антиоксидантной защиты в клет-
ках ткани мозга, сердечной мышце, ткани легкого и почек уже на 3-й
день эксперимента.
     Г.Н. Крыжановский и соавт. (1996) при геморрагическом шоке у
кошек обнаружили снижение уровня ФЛ за счет освобождения холина
из ФЛ в клетках центральной нервной системы, что является необхо-
димым для синтеза ацетилхолина, приводящего к повреждению кле-
точных мембран, нарушению функции клеток головного мозга и их
гибели.
     В тканях почек в I фазу адаптации отметили снижение концен-
трации общего холестерина за счет эфиров холестерина. Эфиры холе-
стерина использовались на синтез альдостерона в надпочечниках.
Суммарные фосфолипиды не менялись, но соотношение индивиду-
альных фосфолипидов значительно колебалось.
     Установлено, что наиболее выраженным изменениям в почках
подвергалась фракция фосфатидилсерина. На 3-й день дегидратации
её уровень снижался в 4 раза, а в последующие - 6-е, 9-е дни эта фрак-
ция вообще не определялась.
      В фазу резистентности в почечной ткани концентрация холесте-
рина увеличивалась, а фосфолипиды снижались за счет фосфатидил-
серина. Снижение полиненасыщенных моноглицерофосфатидов сви-
детельствовало об изменении структуры клеточных мембран за счет
усиления окислительных процессов.
     Поддержание водного баланса в организме связано с такими ме-
ханизмами, как фильтрация и реабсорбция воды и электролитов в по-
чечной ткани. Величина коллоидно-осмотического давления крови
относится к жестким биологическим параметрам, обеспечивающим
процессы микроциркуляции, обмена воды и ее перемещение между
водными бассейнами.
     Существенная роль в этом отводится составу липидов клеточных
мембран. В наших экспериментах у крыс по данным Т.Г. Мысляевой,
Н.Г. Шабановой (1978) имело место снижение фильтрации и увеличе-
ние реабсорбции воды и электролитов. Активация синтеза гормона
альдостерона, участвующего в регуляторных механизмах компенса-
ции дефицита воды в организме крыс, связана с использованием эфи-
ров холестерина в качестве пластического материала. Отсутствие в
гомогенате почечной ткани фосфатидилсерина, увеличение сфинго-


    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                    153