Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 155 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

стояниях возможны только после изменения соотношения в клетках
холестерина и фосфолипидов. В связи с этим повышалась каталити-
ческая активность мембранных белков. Углубление нарушений в ли-
пидных компонентах клеток этих органов приводят к функциональной
дезинтеграции, а затем к их гибели, если фактор агрессии не устра-
нить.
      Что касается сердечной мышцы, то структурные изменения в
ней были выражены на 3-й и 6-й дни дегидратации. Они характеризо-
вались снижением фосфолипидов на 27 % (Р.<0,01) за счет резкого
уменьшения количества фосфатидилсерина (следы) и фосфатидилхо-
лина на 27 %, (Р.<0,001) на 3-й день, а на 6-й день уровень фосфати-
дилэтаноламина и полиглицерофосфатидов падал на 50 %. На 9-й день
эксперимента фракция фосфатидилсерина увеличивалась на 116 %
(Р.<0,01), восстанавливались фосфатидилхолин и полиглицерофосфа-
тиды. По данным Е.Б. Бурлаковой это способствует (1977) росту ак-
тивности антиоксидантной защиты и ферментов переноса электронов
в цитохром-С - оксидазной системе.
      Совсем иная роль отводится печени в адаптационных реакциях.
Согласно полученным данным, печень сохраняла свои функции по-
ставщика пластического и структурного материала в виде свободного
холестерина, эфиров ХЛ, НЭЖК и метаболического топлива (ацетона
и β- оксибутирата) в органы и ткани. Общий ХЛ и фосфолипиды в
печени не изменялись, выявлено лишь снижение фосфатидилхолина
на 23% (Р.<0,01) на 3-й день и к 9-му дню обезвоживания – исчезнове-
ние фосфатидилсерина.
      Накопление избыточного количества жирных кислот в клетках
печени в первую фазу адаптационных механизмов является причиной
образования эндогенных триглицеридов, которые из печени поступа-
ют в кровь в составе фракции ЛПОНП.
      В сыворотке крови у крыс в этот период практически вдвое по-
вышался уровень наиболее легко окисляемой фракции фосфатидилэ-
таноламина, видимо, за счет вымывания этой фракции из тканей и
значительное снижение фракция фосфатидилхолина, что характеризу-
ет активацию фосфолипазного гидролиза, являющегося дополнитель-
ным фактором модификации клеточных мембран (Крепс Е.М., 1981).
      Согласно данным Владимирова Ю.А., Арчакова А.И. (1972),
Бурлаковой Е.Б. (1981) при экстремальных состояниях сохранена
жидкостность мембран гепатоцитов вплоть до истощения компенса-
торных механизмов за счет стабильности соотношения ХЛ/ФЛ, сфин-
гомиелина, фосфатидилхолина в составе печеночного гомогената.



    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                  155