Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 157 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

      На 9-е сутки эксперимента при дефиците ОЦК в 42% произошел
срыв механизмов компенсации и полная дезорганизация регуляторных
систем и функций органов.
      Гиповолемия и, как следствие, гипоксия и дефицит энергии в ор-
ганах и тканях сопровождались разнонаправленными метаболически-
ми и структурными изменениями:
      -в тканях мозга уплотнение клеточных мембран начиналось уже
с первых дней развития водного дефицита;
      -в сердечной мышце и легочной ткани уплотнение клеточных
мембран происходило только к 9-ому дню обезвоживания;
      -в печени и почках, наоборот, установлено увеличение жидкост-
ности клеточных мембран на протяжении всего периода наблюдения;
      Таким образом, установлена прямая зависимость между дефици-
том воды и метаболизмом липидов, использованием липидов в ком-
пенсации энергетического дефицита, в качестве структурного и пла-
стического материала.
      Изучая липидный обмен на группе доноров, мы столкнулись с
нарушениями этих показателей у 44 % обследуемых и пришли к за-
ключению, что "физиологическая" потеря крови может рассматри-
ваться как нагрузочный тест, позволила выявить высокий процент лю-
дей, уязвимых по риск факторам развития ИБС и атеросклероза.
      По всей вероятности, на основании результатов наших исследо-
ваний в развитии ишемической болезни сердца гипертриглицеридемия
(гипер-пре- β - липопротеидемия) в большей степени способствует
развитию ИБС, нежели гиперхолестеринемия (гипер-β - липопротеи-
демия). Так, при нестабильной стенокардии гипертриглицеридемия
встретилась в 44 % случаев, а в постинфарктном кардиосклерозе в 27
% случаев.
      В группе ожоговых больных нарушения липидного обмена были
обусловлены увеличением уровня триглицеридов в 2,5 раза (Р.<0,001)
в стадии ожогового шока, в 2 раза (Р.<0,001) в стадии септикотоксе-
мии и реконвалесценции. Концентрация общего холестерина в крови
во все периоды течения ожоговой болезни достоверно не изменялась,
но во фракциях липопротеидов сыворотки крови были установлены
изменения в соотношении липидных компонентов. Следует указать на
то, что ХЛ ЛПВП в период ожогового шока не изменялся, в период
острой токсемии снижался на 32 % (Р.<0,01), в стадии септикотоксе-
мии уменьшался на 46 % (Р.<0,05) и на 53 % (Р.<0,01) снижался в
стадии реконвалесценции. В то время как триглицериды увеличива-
лись во фракции ЛПВП на 115 % (Р.<0,01) в стадии ожогового шока,
на 83 % (Р.<0,01) в стадии септикотоксемии и на 116 % (Р.<0,05) в

    "Липидный обмен при неотложных состояниях"                  157