Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 156 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

      Гепатоциты на протяжении всего периода гиповолемии в экспе-
рименте на крысах осуществляли повышенный синтез триглицеридов
и секрецию их в кровоток в составе фракции ЛПОНП. Очень интерес-
ные данные получены А.С.Логиновым и соавт.(1985) при обследова-
нии больных хроническим гепатитом и циррозом печени вирусной
этиологии. Ими установлено, что при жировой дистрофии гепатоцитов
увеличивается активность ПОЛ. При прогрессировании процесса и
трансформации жировой дистрофии в цирроз активность свободно
радикального ПОЛ угасает и одновременно в крови значительное по-
вышается содержание триглицеридов. Отсюда следует, что высокий
уровень триглицеридов в крови ассоциируется со срывом компенса-
торных механизмов в ткани печени за счет угнетения активности ан-
тиоксидантной системы.
      В условиях нашего эксперимента при длительной некомпенси-
рованной гиповолемии печень, синтезируя кетоновые тела (ацетон, β-
оксибутират), ХЛ,ФЛ, ЛПОНП, ЛПВП, накапливает липиды и воду в
клетках.
      В эксперименте А.Д.Соболевой (1975) на песчанках, подвергну-
тых дегидратации, автор обнаружила в печени при проведении пато-
морфологических исследований очаги аутолиза, заполненные водой, и
жировую дистрофию гепатоцитов.
     Экспериментальные данные на крысах показали, что гиповоле-
мия различной степени сопровождалась изменениями функциональ-
ной активности легочной, почечной и сердечной тканей. Интенсифи-
кация или снижение функции органов проявлялась сдвигами в них
биохимических и фазовых свойств липидов. Полученный эксперимен-
тальный материал указывает на особую роль печени, которая, сохра-
няя физико-химический состав структурных липидных компонентов
во все периоды, вплоть до гибели животного, обеспечивала органы и
ткани водой, энергетическим, структурным и пластическим материа-
лами.
     Печень, являясь основной физико-химической лабораторией ор-
ганизма, поддерживала компенсаторно-приспособительные механиз-
мы на уровне клеток органов и систем в ответ на развивающийся де-
фицит воды.
     На 6-ые сутки дегидратации было зарегистрировано прекраще-
ние снижения ОЦП за счет повышения активности фермента ЛХАТ,
увеличения эфиров холестерина в крови и активации синтеза гормона
альдостерона в надпочечниках. Изменение проницаемости клеточных
мембран в почечных канальцах было направлено на увеличение ОЦК.



156 "Липидный обмен при неотложных состояниях"