Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 154 стр.

UptoLike

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков
"Липидный обмен при неотложных состояниях"
154
миелина, снижение фосфатидилэтаноламина, полиглицерофосфатидов
является дополнительным фактором модификации клеточных мем-
бран почечного эпителия.
В основе обнаруженных структурных изменений эпителиоцитов,
помимо усиления окисления липидов, лежат процессы нарушения
синтеза ФЛ. Определенную роль в снижении концентрации ФЛ играет
уменьшение содержания фракции ЛПВП, так как фосфолипиды ЛПВП
являются основным субстратом для их синтеза (Jackson R., Gotto A.,
1974).
В поддержании водного баланса принимает участие ткань легко-
го. От величины дыхательной поверхности и частоты дыхания зависит
участие его в адаптационных механизмах. Немаловажную роль игра-
ют липиды в этих процессах.
В фазу тревоги в ткани легкого уровень общего холестерина ме-
нялся незначительно, фосфолипиды снижались на 33 % (Р.<0,01). При
этом очень наглядно
менялась концентрация фракций фосфолипидов:
так на 29 % (Р.<0,01) снижался фосфатидилхолин, фосфатидилсерин
снижался на 70 % (Р.<0,01%), полиглицерофосфатиды - на 64 %
(Р.<0,01), фосфатидилэтаноламин - на 30 % (Р.<0,01) и фосфатидо-
вые кислоты - на 50 % (Р.<0,01). Так как фосфатидилхолин составляет
основу сурфактанта, то это дало основание считать, что дыхательная
поверхность легких значительно уменьшалась. А так как с выдыхае-
мым воздухом удаляется
из организма и вода, то этот факт относится к
компенсаторным, необходимым для снижения дефицита воды.
В фазу резистентности в ткани легкого на 35 %, в фазу истоще-
ния на 45 % (Р.<0,05) повышался уровень общего холестерина, а фос-
фолипиды продолжали снижаться, при этом в отношении индивиду-
альных фосфолипидов сохранялась та же тенденция.
Таким образом,
изменение функциональной способности легких
связано с уменьшением дыхательной поверхности легочной ткани,
развившейся в результате дефицита воды, и является защитной реак-
цией организма, направленной на сохранение воды. Этот эффект до-
полнялся еще и уплотнением клеточных мембран за счет накопления
холестерина и снижения фосфолипидов с преобладанием в них насы-
щенных моноглицерофосфатидов. Нарушения проницаемости
клеток
легочной ткани связано с тромбозами кровеносных сосудов, мелко-
очаговыми кровоизлияниями, ателектазами и были описаны
С.А.Георгиевой и соавт.(1993) при травматической болезни головного
и спинного мозга.
Полученные результаты позволили утверждать, что нарушения
функциональной активности почек и легких при экстремальных со-
Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

миелина, снижение фосфатидилэтаноламина, полиглицерофосфатидов
является дополнительным фактором модификации клеточных мем-
бран почечного эпителия.
      В основе обнаруженных структурных изменений эпителиоцитов,
помимо усиления окисления липидов, лежат процессы нарушения
синтеза ФЛ. Определенную роль в снижении концентрации ФЛ играет
уменьшение содержания фракции ЛПВП, так как фосфолипиды ЛПВП
являются основным субстратом для их синтеза (Jackson R., Gotto A.,
1974).
      В поддержании водного баланса принимает участие ткань легко-
го. От величины дыхательной поверхности и частоты дыхания зависит
участие его в адаптационных механизмах. Немаловажную роль игра-
ют липиды в этих процессах.
      В фазу тревоги в ткани легкого уровень общего холестерина ме-
нялся незначительно, фосфолипиды снижались на 33 % (Р.<0,01). При
этом очень наглядно менялась концентрация фракций фосфолипидов:
так на 29 % (Р.<0,01) снижался фосфатидилхолин, фосфатидилсерин
снижался на 70 % (Р.<0,01%), полиглицерофосфатиды - на 64 %
(Р.<0,01), фосфатидилэтаноламин - на 30 % (Р.<0,01) и фосфатидо-
вые кислоты - на 50 % (Р.<0,01). Так как фосфатидилхолин составляет
основу сурфактанта, то это дало основание считать, что дыхательная
поверхность легких значительно уменьшалась. А так как с выдыхае-
мым воздухом удаляется из организма и вода, то этот факт относится к
компенсаторным, необходимым для снижения дефицита воды.
     В фазу резистентности в ткани легкого на 35 %, в фазу истоще-
ния на 45 % (Р.<0,05) повышался уровень общего холестерина, а фос-
фолипиды продолжали снижаться, при этом в отношении индивиду-
альных фосфолипидов сохранялась та же тенденция.
     Таким образом, изменение функциональной способности легких
связано с уменьшением дыхательной поверхности легочной ткани,
развившейся в результате дефицита воды, и является защитной реак-
цией организма, направленной на сохранение воды. Этот эффект до-
полнялся еще и уплотнением клеточных мембран за счет накопления
холестерина и снижения фосфолипидов с преобладанием в них насы-
щенных моноглицерофосфатидов. Нарушения проницаемости клеток
легочной ткани связано с тромбозами кровеносных сосудов, мелко-
очаговыми кровоизлияниями, ателектазами и были описаны
С.А.Георгиевой и соавт.(1993) при травматической болезни головного
и спинного мозга.
     Полученные результаты позволили утверждать, что нарушения
функциональной активности почек и легких при экстремальных со-


154 "Липидный обмен при неотложных состояниях"