Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 158 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

стадии реконвалесценции. Далее обращаем внимание на то, что со-
держание холестерина во фракции ЛПНП и ЛПОНП было выше фи-
зиологических значений во все периоды ожоговой болезни.
      В структуре ЛПВП снижение количества холестерина и повы-
шение триглицеридов происходило последовательно и постепенно в
результате глубоких нарушений метаболических процессов, начиная
со стадии ожогового шока и до реконвалесценции.
      Подобные изменения состава липидных компонентов транс-
портной формы ЛПВП обусловлены извращением внутрисосудистого
липолиза ХМ и ЛПОНП за счет снижения активности ЛПЛ и наруше-
ния выведения ХЛ из клеточных мембран органов и тканей.       При
торможении процессов липолиза в сосудистом русле снижался уро-
вень ЛПВП и ЛПНП и увеличивался ЛПОНП. Накопление триглице-
ридов в составе ЛПВП позволило предположить, что ЛПВП стали их
поставщиками. В гепатоцитах образовалось избыточное количество
энергетического материала (триглицеридов и НЭЖК) и появилась
аномальная фракция липопротеидов - ЛП-Х. Эти факты подтверждали
развитие внутрипеченочного холестаза и снижение функциональной
активности гепатоцитов. Метаболические процессы с участием триг-
лицеридов непосредственно связаны с функцией гепатоцитов, адипо-
цитов жировой ткани, транспортными формами липопротеидов сыво-
ротки крови, активностью липопротеидлипаз и ЛХАТ, инсулином,
глюкагоном и другими контринсулярными гормонами.
      В группе ожоговых больных от осложнений погибла больная.
Смерть наступила в стадию септикотоксемии после первого этапа ау-
тодермопластики. При проведении патоморфологических исследова-
ний в печени у больной обнаружены очаги аутолиза, заполненные во-
дой, и жировая дистрофия гепатоцитов.
      Следовательно, результаты данных экспериментальных исследо-
ваний на крысах с обезвоживанием согласуются и подтверждаются
проявлениями структурно - функциональной нестабильности клеточ-
ных мембран гепатоцитов у больных ожоговой болезнью.
      Изучение липидного обмена у больных с абдоминальной хирур-
гической патологией проводили на фоне алиментарной недостаточно-
сти, так как основной патологический процесс приводил к нарушению
поступления пищи в организм, повышенным потерям белка и жидко-
сти, нарушению усвояемости пищевых продуктов. Уже в доопераци-
онном периоде у больных установлен дефицит воды и энергии. Уве-
личение концентрации НЭЖК в крови на 50 % (Р.< 0,05) свидетельст-
вовало о переключении процесса получения клетками АТФ не за счет
окисления глюкозы, а за счет превращений НЭЖК, что для организма


158 "Липидный обмен при неотложных состояниях"