Липидный обмен при неотложных состояниях: Монография. Курашвили Л.В - 172 стр.

Л.В.Курашвили, В.Г.Васильков

мина может быть в результате накопления насыщенных жирных ки-
слот, билирубина, а также среднемолекулярных пептидов. Изучение
резервных возможностей альбумина характеризует адаптационные
механизмы при неотложных состояниях и состоятельность корриги-
рующей терапии (В.Н.Титов, 2002).
      Таким образом, одним из направлений в исследовании и рас-
шифровке патогенеза ряда заболеваний и эффективности проводимой
терапии является изучение процесса свободнорадикального перекис-
ного окисления липидов (СР ПОЛ). Интенсивность СР ПОЛ характе-
ризует равновесие неферментативных окислительных процессов и
антиокислительных систем. В норме это равновесие удерживается на
стационарном уровне за счет активности антиоксидантных систем.
При развитии различного рода патологических состояний возникают
сдвиги метаболического гомеостаза, равновесия между антирадикаль-
ными и прорадикальными продуктами, а также нарушение физико-
химических свойств белковых тканевых структур. ПОЛ и окислитель-
ная модификация белков приводит к изменению физико - химических,
биологических свойств белковой молекулы, так как меняется третич-
ная, вторичная и даже первичная структура белка и возможна фраг-
ментация молекул с образованием низкомолекулярных фрагментов с
молекулярной массой более 5 тыс. Дальтон. Подобные структурные
поломки лежат в основе механизмов развития ряда патологических
состояний.
      Процессы окислительной модификации белков протекают в
нормально функционирующем организме за счет металлокатализи-
рующего окисления. Накопление окисленных белков рассматривается
как один из факторов регуляции синтеза и распада белков, активации
протеаз. В условиях оксидантного стресса происходит избыточное
образование свободных радикалов. В основном эти реакционноспо-
собные атомы и молекулы кислорода: супероксидный радикал, пере-
кись водорода, гидроксильный радикал, а также синглетный кислород.
Свободнорадикальные формы кислорода накапливаются в избыточ-
ных концентрациях из-за несостоятельности антиоксидантной систе-
мы клеток, ферментов супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпе-
роксидазы и веществ, обладающих антиокислительной активностью
(токоферола, убихинона и др.). Интенсификация этих реакций может
вызвать повреждение мембран клеток и их барьерную, рецепторную и
обменные функции, модификацию молекул нуклеиновых кислот и
белков, что ведет к мутациям и инактивации ферментов. Существую-
щая многоуровневая универсальная система защиты организма, обра-



172 "Липидный обмен при неотложных состояниях"