Экспериментально-клинические исследования применения рекомбинантного a2В-интерферона (виферона). Малиновская В.В - 37 стр.

UptoLike

39
Грибы рода Candida были выделены у 4 больных: в 2 случаях развился гене-
рализованный процесс - кандидозный сепсис, от которого 1 пациент погиб, у
другого больного системный кандидоз удалось купировать назначением флуко-
назола (дифлюкана). У 2 пациентов грибковая инфекция носила местный харак-
тер. Следует отметить, что всем больным, у которых развился системный про-
цесс, профилактика грибковой суперинфекции
проводилась нистатином.
При исследовании операционного материала (отпечатки иссеченных клапа-
нов) у больных инфекционным эндокардитом возбудитель был обнаружен в 3
случаях - у 2 пациентов инфекционный процесс был вызван стаффилококками
(эпидермальным и сапрофитическим), у 1 - зеленящим стрептококком.
С целью оценки клинической эффективности препарата изучена группа
больных с РПС
*
(n=32), перенесших клапанзамещающую операцию.
Пациентам основной группы (n=22) α
2В
ИНФ назначался в дозе 300000 МЕ в
сутки по следующей схеме: 2 суппозитория виферона (150000 МЕ рекомбинант-
ного препарата), каждые 12 часов на протяжении 5 дней, начиная со вторых по-
слеоперационных суток. Ведение больных контрольной группы (n=10) в после-
операционном периоде осуществлялось по стандартной схеме. В качестве про-
филактической противомикробной в основной и контрольной группах использо-
вано
сочетание цефалоспорин III+ аминогликозид II.
Клиническая эффективность препарата в комплексе превентивных противо-
инфекционных мероприятий оценивалась на основе данных клинических на-
блюдений (табл. 28) и результатов исследований иммунного (табл. 27) и интер-
феронового (табл. 26) статусов в виде совокупности оценки эффекта.
Проведенное исследование выявило существенное сочетание дефекта им-
мунной системы и системы эндогенного ИНФ, который, исходя
из современных
представлений о структуре и функциях системы ИФН, следует расценивать как
взаимообусловленный. Дисфункция системы эндогенного ИНФ у больных с
РПС заключается прежде всего в снижении секреторной активности иммуно-
компетентных клеток, что и было подтверждено результатами исследования ин-
терферонового статуса. При сохранении достаточно высокой сывороточной кон-
центрации ИФН выявлено резкое снижение
продукции ИФНα и ИФНγ. Под
влиянием хирургического стресса (2-3 сут) происходило снижение уровня сыво-
роточного ИФН наряду с увеличением продукции полипептида обоих типов.
Действие препарата на функцию системы эндогенного ИФН складывается из
заместительного эффекта и стимулирующего влияния на интерферонпродуци-
рующую функцию иммунокомпетентных клеток.
Назначение препарата в период наивысшей потребности в
факторах, регули-
рующих процессы межклеточного взаимодействия, приводит к восстановлению
концентрации сывороточного ИФН. На 4-е сутки содержание сывороточного
ИФН возрастало в сочетании с содружественным увеличением продукции
ИФНα и ИФНγ, которая не достигла нижней границы нормы. Отмена препарата
сопровождалась снижением концентрации эндогенного ИФН.
Стимулирующее влияние препарата на интерферонпродуцирующую функ-
цию иммунокомпетентных клеток
заключается в увеличении, под влиянием
*
РПС- ревматический порок сердца.
    Грибы рода Candida были выделены у 4 больных: в 2 случаях развился гене-
рализованный процесс - кандидозный сепсис, от которого 1 пациент погиб, у
другого больного системный кандидоз удалось купировать назначением флуко-
назола (дифлюкана). У 2 пациентов грибковая инфекция носила местный харак-
тер. Следует отметить, что всем больным, у которых развился системный про-
цесс, профилактика грибковой суперинфекции проводилась нистатином.
    При исследовании операционного материала (отпечатки иссеченных клапа-
нов) у больных инфекционным эндокардитом возбудитель был обнаружен в 3
случаях - у 2 пациентов инфекционный процесс был вызван стаффилококками
(эпидермальным и сапрофитическим), у 1 - зеленящим стрептококком.
    С целью оценки клинической эффективности препарата изучена группа
больных с РПС* (n=32), перенесших клапанзамещающую операцию.
    Пациентам основной группы (n=22) α2ВИНФ назначался в дозе 300000 МЕ в
сутки по следующей схеме: 2 суппозитория виферона (150000 МЕ рекомбинант-
ного препарата), каждые 12 часов на протяжении 5 дней, начиная со вторых по-
слеоперационных суток. Ведение больных контрольной группы (n=10) в после-
операционном периоде осуществлялось по стандартной схеме. В качестве про-
филактической противомикробной в основной и контрольной группах использо-
вано сочетание цефалоспорин III+ аминогликозид II.
    Клиническая эффективность препарата в комплексе превентивных противо-
инфекционных мероприятий оценивалась на основе данных клинических на-
блюдений (табл. 28) и результатов исследований иммунного (табл. 27) и интер-
феронового (табл. 26) статусов в виде совокупности оценки эффекта.
    Проведенное исследование выявило существенное сочетание дефекта им-
мунной системы и системы эндогенного ИНФ, который, исходя из современных
представлений о структуре и функциях системы ИФН, следует расценивать как
взаимообусловленный. Дисфункция системы эндогенного ИНФ у больных с
РПС заключается прежде всего в снижении секреторной активности иммуно-
компетентных клеток, что и было подтверждено результатами исследования ин-
терферонового статуса. При сохранении достаточно высокой сывороточной кон-
центрации ИФН выявлено резкое снижение продукции ИФНα и ИФНγ. Под
влиянием хирургического стресса (2-3 сут) происходило снижение уровня сыво-
роточного ИФН наряду с увеличением продукции полипептида обоих типов.
    Действие препарата на функцию системы эндогенного ИФН складывается из
заместительного эффекта и стимулирующего влияния на интерферонпродуци-
рующую функцию иммунокомпетентных клеток.
    Назначение препарата в период наивысшей потребности в факторах, регули-
рующих процессы межклеточного взаимодействия, приводит к восстановлению
концентрации сывороточного ИФН. На 4-е сутки содержание сывороточного
ИФН возрастало в сочетании с содружественным увеличением продукции
ИФНα и ИФНγ, которая не достигла нижней границы нормы. Отмена препарата
сопровождалась снижением концентрации эндогенного ИФН.
    Стимулирующее влияние препарата на интерферонпродуцирующую функ-
цию иммунокомпетентных клеток заключается в увеличении, под влиянием

*
    РПС- ревматический порок сердца.

                                                                          39