Экспериментально-клинические исследования применения рекомбинантного a2В-интерферона (виферона). Малиновская В.В - 52 стр.

UptoLike

54
Нами было обследовано 74 больных с различными формами ПВИ и отноше-
нии выработки у них интерферонов альфа- и гамма-типов как в острой фазе за-
болевания до начала лечения, так и в пределах 6-10 дней после курса интерфе-
ронотерапии препаратом вифероном.
Виферон получали 44 больных, 30 больных составили группу сравнения, по-
лучавших соответствующее лечение без
применения виферона. Препарат давали
в свечах по 500 тыс. МЕ 2 раза в день в течение 5 дней.
Уровень эндогенного интерферона тестировали в сыворотке крови и ликворе
больных микрометодом на полистироловых планшетах в оригинальной модифи-
кации, используя культуру L-41 и тест - вирус-мышиный вариант парагриппоз-
ного вируса Сендай. Дифференцировку интерферона на альфа- и гамма-
типы
проводили путем прогревания сывороток при 56 градусах в течение получаса,
или 2-часовой обработки их антисывороткой в течение получаса, или 2-часовой
обработкой их антисывороткой к альфа-2 интерферону. У больных также опре-
деляли интерфероновую реакцию лейкоцитов (ИРЛ) классическим методом с
тист-вирусом болезни Ньюкастла.
Параллельно в слюне и ликворе больных выявляли антиген вируса
паротита
в оригинальном иммуноферментном тесте (КФ-тесте), выражая уровень антиге-
на в относительных оптических единицах - ОЕ.
Антитела к вирусу паротита в крови и ликворе больных в остром периоде
заболевания, в ходе лечения и в период ранней реконвалесценции титровали в
РТГА микропанельным методом.
Интерфероногенез, а также другие указанные параметры изучали сравни-
тельно при железистой неосложненной форме ПВИ, а также при осложненных
формах - паротитно-вирусном орхите и серозном менингите.
Железистая форма ПВИ. Установлено, что при этой форме инфекции в
острый период заболевания концентрация альфа-интерферона в крови составила
60,7±9,4 МЕ/мл. Титр гамма-интерферона был незначителен и не превышал в
среднем 8,1±2,4
МЕ/мл. Соотношение уровня альфа-интерферона к гамма -
составило 7,5.
В группе сравнения, не получавшей интерферонотерапию, через 8-10 дней
титры альфа-интерферона в крови снижались до 18,8±2,8 МЕ/мл, а в дальней-
шем падали до минимальных величин (6,4±2,5 МЕ/мл). Существенных сдвигов
активности гамма-интерферона в крови на протяжении заболевания не наблюда-
лось
.
Показатели ИРЛ (индукция альфа-интерферона) при этой форме ПВИ дос-
тигла 0,7±5,8 МЕ/мл и практически не менялась в группе сравнения на всем про-
тяжении заболевания.
Проведение курса лечения вифероном этой формы заболевания приводило к
тому, что через 3-5 дней после конца лечения в крови больных наблюдалось дос-
таточно высокие титры
альфа-интерферона - 46,7±5,9 МЕ/мл. С другой стороны,
существенно увеличивалось содержание в крови гамма-интерферона с 8,1 до
15,7 МЕ/мл. В дальнейшем к 15-20 суткам титры альфа-интерферона сохраня-
    Нами было обследовано 74 больных с различными формами ПВИ и отноше-
нии выработки у них интерферонов альфа- и гамма-типов как в острой фазе за-
болевания до начала лечения, так и в пределах 6-10 дней после курса интерфе-
ронотерапии препаратом вифероном.
    Виферон получали 44 больных, 30 больных составили группу сравнения, по-
лучавших соответствующее лечение без применения виферона. Препарат давали
в свечах по 500 тыс. МЕ 2 раза в день в течение 5 дней.
    Уровень эндогенного интерферона тестировали в сыворотке крови и ликворе
больных микрометодом на полистироловых планшетах в оригинальной модифи-
кации, используя культуру L-41 и тест - вирус-мышиный вариант парагриппоз-
ного вируса Сендай. Дифференцировку интерферона на альфа- и гамма-типы
проводили путем прогревания сывороток при 56 градусах в течение получаса,
или 2-часовой обработки их антисывороткой в течение получаса, или 2-часовой
обработкой их антисывороткой к альфа-2 интерферону. У больных также опре-
деляли интерфероновую реакцию лейкоцитов (ИРЛ) классическим методом с
тист-вирусом болезни Ньюкастла.
    Параллельно в слюне и ликворе больных выявляли антиген вируса паротита
в оригинальном иммуноферментном тесте (КФ-тесте), выражая уровень антиге-
на в относительных оптических единицах - ОЕ.
    Антитела к вирусу паротита в крови и ликворе больных в остром периоде
заболевания, в ходе лечения и в период ранней реконвалесценции титровали в
РТГА микропанельным методом.
    Интерфероногенез, а также другие указанные параметры изучали сравни-
тельно при железистой неосложненной форме ПВИ, а также при осложненных
формах - паротитно-вирусном орхите и серозном менингите.
    Железистая форма ПВИ. Установлено, что при этой форме инфекции в
острый период заболевания концентрация альфа-интерферона в крови составила
60,7±9,4 МЕ/мл. Титр гамма-интерферона был незначителен и не превышал в
среднем 8,1±2,4 МЕ/мл. Соотношение уровня альфа-интерферона к гамма -
составило 7,5.
    В группе сравнения, не получавшей интерферонотерапию, через 8-10 дней
титры альфа-интерферона в крови снижались до 18,8±2,8 МЕ/мл, а в дальней-
шем падали до минимальных величин (6,4±2,5 МЕ/мл). Существенных сдвигов
активности гамма-интерферона в крови на протяжении заболевания не наблюда-
лось.
    Показатели ИРЛ (индукция альфа-интерферона) при этой форме ПВИ дос-
тигла 0,7±5,8 МЕ/мл и практически не менялась в группе сравнения на всем про-
тяжении заболевания.
    Проведение курса лечения вифероном этой формы заболевания приводило к
тому, что через 3-5 дней после конца лечения в крови больных наблюдалось дос-
таточно высокие титры альфа-интерферона - 46,7±5,9 МЕ/мл. С другой стороны,
существенно увеличивалось содержание в крови гамма-интерферона с 8,1 до
15,7 МЕ/мл. В дальнейшем к 15-20 суткам титры альфа-интерферона сохраня-


54