Экспериментально-клинические исследования применения рекомбинантного a2В-интерферона (виферона). Малиновская В.В - 53 стр.

UptoLike

55
лись до 20,8±2,5 МЕ/мл. ИРЛ после интерферонотерапии увеличивалась до ве-
личин 56,7±6,6 МЕ/мл.
До начала лечения железистой формы ПВИ (основная масса больных посту-
пала на 1-4 сутки заболевания) содержание антигена вируса паротита в слюне
было небольшим - 0,07 ОЕ, после же применения виферона антиген не обнару-
живался, а прослеживалось появление специфического иммунного
комплекса -
0,37 ОЕ через 3-5 дней после курса и 0,39 ОЕ в период с 10 по 20 день от начала.
В группе сравнения в острой фазе заболевания концентрация антигена паротита
составила - 0,11, после симптоматического лечения специфические комплексы у
больных не выявлялись, а величины паротитных антигенов снизились до
0,05 ОЕ.
Уровень специфических антипаротитных антител в острый период
заболева-
ния составил в среднем 1:19,5. В группе сравнения через 7-9 дней болезни он
увеличивался до 1:46. Лечение вифероном существенно не изменило у больных
титры образованных антипаротитных антител, они составили в аналогичный пе-
риод 1:158 (р>0,05).
ПВИ, осложненная орхитом. Активность интерферона в крови больных до
начала лечения была снижена по сравнению с железистой формой заболевания
до 36,0±8,6 МЕ/мл, в то время как титр гамма-интерферона был повышен до
15,5±2,9 МЕ/мл (кратность составила 1,2).
В группе сравнения через 5-8 дней от начала симптоматического лечения
титры альфа-интерферона снижались до величин 12,8±2,4 МЕ/мл, а к 10-20 дню
практически исчезли полностью. Гамма-интерферон в этой группе существенно
не
менялся, оставаясь в пределах 17,4±2,0 МЕ/мл.
Уровень ИРЛ в острый период при данной форме ПВИ был 45,6±6,4 МЕ/ил и
в группе сравнения практически не менялся на всем протяжении болезни
(41,8±7,6 МЕ/мл).
Лечение этой группы больных вифероном приводило к существенному уве-
личению альфа-интерферона в крови больных, который
через 3-5 дней после
лечения достигала 54,8±7,0 МЕ/мл, в то время как уровень гамма-интерферона в
этот период резко падал до 3,0±0,9 МЕ/мл. Существенного изменения в показа-
телях ИРЛ после лечения этой группы больных не наблюдалось.
Содержание паротитного антигена в слюне больных с орхитами при поступ-
лении их в
клинику в период 8-13 дня от начала заболевания было большим, чем
при неосложненной форме заболевания - 0,25 ОЕ. После применения виферона
антиген в слюне выявлялся только у 25% детей в существенно меньших концен-
трациях - 0,08 ОЕ, у остальных детей обнаруживался специфический иммунный
комплекс в концентрации - 0,14 ОЕ.
В группе сравнения антиген вируса паротита снижался медленнее и выяв
-
лялся в слюне через 10-20 дней заболевания в концентрации - 0,18 ОЕ. В то же
время уровень противопаротитных антител в этой группе до начала лечения был
выше -1:40,7, а после лечения антитела увеличились в среднем до титра 1:204,1.
В группе сравнения на этот период титр антител возрос в меньшей степени -
1:165,4.
лись до 20,8±2,5 МЕ/мл. ИРЛ после интерферонотерапии увеличивалась до ве-
личин 56,7±6,6 МЕ/мл.
    До начала лечения железистой формы ПВИ (основная масса больных посту-
пала на 1-4 сутки заболевания) содержание антигена вируса паротита в слюне
было небольшим - 0,07 ОЕ, после же применения виферона антиген не обнару-
живался, а прослеживалось появление специфического иммунного комплекса -
0,37 ОЕ через 3-5 дней после курса и 0,39 ОЕ в период с 10 по 20 день от начала.
В группе сравнения в острой фазе заболевания концентрация антигена паротита
составила - 0,11, после симптоматического лечения специфические комплексы у
больных не выявлялись, а величины паротитных антигенов снизились до
0,05 ОЕ.
    Уровень специфических антипаротитных антител в острый период заболева-
ния составил в среднем 1:19,5. В группе сравнения через 7-9 дней болезни он
увеличивался до 1:46. Лечение вифероном существенно не изменило у больных
титры образованных антипаротитных антител, они составили в аналогичный пе-
риод 1:158 (р>0,05).
    ПВИ, осложненная орхитом. Активность интерферона в крови больных до
начала лечения была снижена по сравнению с железистой формой заболевания
до 36,0±8,6 МЕ/мл, в то время как титр гамма-интерферона был повышен до
15,5±2,9 МЕ/мл (кратность составила 1,2).
    В группе сравнения через 5-8 дней от начала симптоматического лечения
титры альфа-интерферона снижались до величин 12,8±2,4 МЕ/мл, а к 10-20 дню
практически исчезли полностью. Гамма-интерферон в этой группе существенно
не менялся, оставаясь в пределах 17,4±2,0 МЕ/мл.
    Уровень ИРЛ в острый период при данной форме ПВИ был 45,6±6,4 МЕ/ил и
в группе сравнения практически не менялся на всем протяжении болезни
(41,8±7,6 МЕ/мл).
    Лечение этой группы больных вифероном приводило к существенному уве-
личению альфа-интерферона в крови больных, который через 3-5 дней после
лечения достигала 54,8±7,0 МЕ/мл, в то время как уровень гамма-интерферона в
этот период резко падал до 3,0±0,9 МЕ/мл. Существенного изменения в показа-
телях ИРЛ после лечения этой группы больных не наблюдалось.
    Содержание паротитного антигена в слюне больных с орхитами при поступ-
лении их в клинику в период 8-13 дня от начала заболевания было большим, чем
при неосложненной форме заболевания - 0,25 ОЕ. После применения виферона
антиген в слюне выявлялся только у 25% детей в существенно меньших концен-
трациях - 0,08 ОЕ, у остальных детей обнаруживался специфический иммунный
комплекс в концентрации - 0,14 ОЕ.
    В группе сравнения антиген вируса паротита снижался медленнее и выяв-
лялся в слюне через 10-20 дней заболевания в концентрации - 0,18 ОЕ. В то же
время уровень противопаротитных антител в этой группе до начала лечения был
выше -1:40,7, а после лечения антитела увеличились в среднем до титра 1:204,1.
В группе сравнения на этот период титр антител возрос в меньшей степени -
1:165,4.

                                                                             55