ВУЗ:
Составители:
Рубрика:
9
В настоящее время расшифрованы многие гены, ответственные за раз-
личные признаки:
• Гены атопии – СД-14, IL-4, IL-5, IL-13, IL-4RA и др., определяющие
уровень общего и специфических JgE в крови, положительные кож-
ные аллергопробы и RAST (радиоаллергосорбентные тесты).
• Гены бронхиальной гиперреактивности – ADRB2, RANTES, HLA-
DR, TNF, IL-5, IL-9 и др. Запускаются холинергическими стимулами,
холодным воздухом, физической нагрузкой, аллергенами, ОРВИ.
Определяют повышенную бронхиальную реактивность
. Гиперреак-
тивность бронхов тесно связана с уровнем Jg E и воспалением.
• Гены воспаления – PAFAH, FLAP, CC16, LTA, TNF, RANTES, IL-5 и
др. Включаются при недостатке защитных факторов, определяют
уровень медиаторов и клеток воспаления в биологических жидко-
стях.
Соотношение генетических и средовых факторов в развитии БА
Таблица №2
Генетический компонент (под-
верженность)
Средовой компонент
≈ 60% ≈ 40%
Гены предрасположенности Факторы внешней среды
- Гены атопии
- Гены БГР
- Гены легочной функции
- Гены воспаления
- Гены биотрансформации
и т.д.
- Аллергены
- Поллютанты
- Ирританты
- Триггеры
- Адъюванты
и т.д.
Факторами риска развития БА являются возраст родителей (у матери
старше 40 и моложе 20 лет возрастает риск рождения ребенка больного
БА), недоношенность ребенка, искусственное вскармливание. В основе –
врожденные биологические дефекты (бронхопульмональная дисплазия,
патология носа и синусов, недостаток JgA, M, T-супрессоров и неполно-
ценность их функции, изменения ферментативной системы и т.д.).
В детском возрасте
мальчики болеют БА чаще, чем девочки. Однако ве-
роятность повышенного риска развития БА для мальчиков не связана с по-
лом, а вызывается более узким просветом дыхательных путей, повышен-
ным тонусом бронхиального дерева и более высоким уровнем JgE у маль-
чиков, что способствует повышенной бронхиальной обструкции в ответ на
различные раздражители. Это различие
исчезает к 10 годам, когда отноше-
В настоящее время расшифрованы многие гены, ответственные за раз-
личные признаки:
• Гены атопии – СД-14, IL-4, IL-5, IL-13, IL-4RA и др., определяющие
уровень общего и специфических JgE в крови, положительные кож-
ные аллергопробы и RAST (радиоаллергосорбентные тесты).
• Гены бронхиальной гиперреактивности – ADRB2, RANTES, HLA-
DR, TNF, IL-5, IL-9 и др. Запускаются холинергическими стимулами,
холодным воздухом, физической нагрузкой, аллергенами, ОРВИ.
Определяют повышенную бронхиальную реактивность. Гиперреак-
тивность бронхов тесно связана с уровнем Jg E и воспалением.
• Гены воспаления – PAFAH, FLAP, CC16, LTA, TNF, RANTES, IL-5 и
др. Включаются при недостатке защитных факторов, определяют
уровень медиаторов и клеток воспаления в биологических жидко-
стях.
Соотношение генетических и средовых факторов в развитии БА
Таблица №2
Генетический компонент (под- Средовой компонент
верженность)
≈ 60% ≈ 40%
Гены предрасположенности Факторы внешней среды
- Гены атопии - Аллергены
- Гены БГР - Поллютанты
- Гены легочной функции - Ирританты
- Гены воспаления - Триггеры
- Гены биотрансформации - Адъюванты
и т.д. и т.д.
Факторами риска развития БА являются возраст родителей (у матери
старше 40 и моложе 20 лет возрастает риск рождения ребенка больного
БА), недоношенность ребенка, искусственное вскармливание. В основе –
врожденные биологические дефекты (бронхопульмональная дисплазия,
патология носа и синусов, недостаток JgA, M, T-супрессоров и неполно-
ценность их функции, изменения ферментативной системы и т.д.).
В детском возрасте мальчики болеют БА чаще, чем девочки. Однако ве-
роятность повышенного риска развития БА для мальчиков не связана с по-
лом, а вызывается более узким просветом дыхательных путей, повышен-
ным тонусом бронхиального дерева и более высоким уровнем JgE у маль-
чиков, что способствует повышенной бронхиальной обструкции в ответ на
различные раздражители. Это различие исчезает к 10 годам, когда отноше-
9
Страницы
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 7
- 8
- 9
- 10
- 11
- …
- следующая ›
- последняя »
