Бронхиальная астма. Учебно-методические рекомендации. Олейников В.Э - 11 стр.

UptoLike

11
Кроме того, если беременная женщина курит, то нарушается разви-
тие бронхов плода. В последующем у него высок риск развития БА.
Табачный дым, исходящий от курильщика (пассивное курение), име-
ет большее термическое и токсическое воздействие, чем дым, вды-
хаемый курящим человеком, и поэтому обладает более сильным раз-
дражающим влиянием на слизистую
респираторного тракта. В та-
бачном дыме содержится более 4500 компонентов и частиц, вредно
воздействующих на дыхательные пути.
4) Климат, физические и метеорологические факторы (температурные
колебания, сырость, колебания барометрического давления и маг-
нитного поля).
5) Нервно-психические, стрессовые воздействия и физическое напря-
жение ведут к появлению беспокойства и гипервентиляции, которые
могут спровоцировать бронхоспазм
(сужение бронхов от физическо-
го напряжения возникает у 80% больных астмой).
6) Социально-экономический статус. Более высокий уровень распро-
страненности БА и атопических заболеваний в развитых странах и
среди обеспеченного населения (влияние стиля жизни).
V. Патогенез
В основе развития БА лежит хроническое воспаление
и гиперреактив-
ность бронхов, которые приводят к бронхиальной обструкции.
Первичное звено
в патогенезеособая форма хронического, серозно-
но-десквамативного персистирующего (эозинофильного, не связанного не-
посредственно с инфекционным процессом) воспаления в бронхах.
Воспаление дыхательных путейкомплексный процесс, который начи-
нается с повреждения эпителия, нарушения микроциркуляции и после-
дующего взаимодействия первичных, вторичных эффекторных клеток и их
медиаторов. Воспалительный процесс захватывает все слои бронхов:
эпи-
телий, базальную мембрану, сосуды и гладкую мускулатуру.
Развитие воспаления при БА в большей степени обусловлено медиато-
рами воспаления. Они высвобождаются из первичных (тучные, эпители-
альные, макрофаги) и вторичных (эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги,
тромбоциты) клеток воспаления, которые мигрируют в просвет дыхатель-
ных путей.
Первичные (тучные) клетки играют важную роль в формировании не-
медленной реакции на введение АГ.
Вторичные эффекторные
клетки запускают хронический воспалитель-
ный процесс, с которым связано длительное течение БА.
Роль воспалительных медиаторов при БА
     Кроме того, если беременная женщина курит, то нарушается разви-
     тие бронхов плода. В последующем у него высок риск развития БА.
     Табачный дым, исходящий от курильщика (пассивное курение), име-
     ет большее термическое и токсическое воздействие, чем дым, вды-
     хаемый курящим человеком, и поэтому обладает более сильным раз-
     дражающим влиянием на слизистую респираторного тракта. В та-
     бачном дыме содержится более 4500 компонентов и частиц, вредно
     воздействующих на дыхательные пути.
  4) Климат, физические и метеорологические факторы (температурные
     колебания, сырость, колебания барометрического давления и маг-
     нитного поля).
  5) Нервно-психические, стрессовые воздействия и физическое напря-
     жение ведут к появлению беспокойства и гипервентиляции, которые
     могут спровоцировать бронхоспазм (сужение бронхов от физическо-
     го напряжения возникает у 80% больных астмой).
  6) Социально-экономический статус. Более высокий уровень распро-
     страненности БА и атопических заболеваний в развитых странах и
     среди обеспеченного населения (влияние стиля жизни).

                            V.   Патогенез

   В основе развития БА лежит хроническое воспаление и гиперреактив-
ность бронхов, которые приводят к бронхиальной обструкции.
   Первичное звено в патогенезе – особая форма хронического, серозно-
но-десквамативного персистирующего (эозинофильного, не связанного не-
посредственно с инфекционным процессом) воспаления в бронхах.
   Воспаление дыхательных путей – комплексный процесс, который начи-
нается с повреждения эпителия, нарушения микроциркуляции и после-
дующего взаимодействия первичных, вторичных эффекторных клеток и их
медиаторов. Воспалительный процесс захватывает все слои бронхов: эпи-
телий, базальную мембрану, сосуды и гладкую мускулатуру.
   Развитие воспаления при БА в большей степени обусловлено медиато-
рами воспаления. Они высвобождаются из первичных (тучные, эпители-
альные, макрофаги) и вторичных (эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги,
тромбоциты) клеток воспаления, которые мигрируют в просвет дыхатель-
ных путей.
   Первичные (тучные) клетки играют важную роль в формировании не-
медленной реакции на введение АГ.
   Вторичные эффекторные клетки запускают хронический воспалитель-
ный процесс, с которым связано длительное течение БА.
                Роль воспалительных медиаторов при БА


                                 11