Бронхиальная астма. Учебно-методические рекомендации. Олейников В.Э - 12 стр.

UptoLike

ВУЗ: 

ПГУ | Пенза

Составители: 

Рубрика: 

12
Таблица № 3
Клетки Медиаторы Эффекты
I. Первичные клетки:
Тучные, эпителиаль-
ные, макрофаги.
II. Вторичные: эозино-
филы, Т-лимфоциты,
фибробласты, нейтро-
филы, базофилы, тром-
боциты.
Гистамин, лейкотрие-
ны, простагландины,
аденозин, радикалы
свободного кислорода,
факторы роста тромбо-
цитов и фибробластов,
брадикинин.
Фактор притяжения эо-
зинофилов и нейтро-
филов, МРС, катион-
ный белок эозинофи-
лов, фактор
агрегации
тромбоцитов, катион-
ный белок.
Бронхоспазм, гипер-
секреция мокроты, по-
вышение сосудистой
проницаемости, отек
слизистой, поврежде-
ние и десквамация эпи-
телия, т.е. структурные
изменения в бронхах.
Медиаторы токсически влияют на окружающие ткани и приводят к:
- развитию спазма гладких мышц
- повышению проницаемости сосудов эпителия бронхов
- отеку слизистой бронхов
- гиперсекреции слизи
- структурным изменениям в бронхах.
Медиаторы могут действовать прямо на гладкие мышцы бронхов или
опосредованно за счет стимуляции эфферентных нервов в дыхательных
путях.
Доминирующим при БА является эозинофильный тип воспаления с
ростом уровня IL-4 и IL-5 при атопической (экзогенной) БА и IL-2 при эн-
догенной астме.
Центральным звеном в каскаде воспалительных реакций являются Т-
лимфоциты, которые выделяют цитокины, управляющие активностью дру-
гих клеток (контролируют функции В-лимфоцитов, участвуют в воспали-
тельных реакциях).
В большинстве случаев развитие БА
связано с Jg E-опосредованными
(атопическими) механизмами.
Субпопуляции Т-лимфоцитов (Th1 и Th2), относящиеся к СД
4
– лимфо-
цитам вырабатывают различные цитокины. Th1-хелперы вырабатывают
предпочтительно IL-2, стимулирующий пролиферацию Т-лимфоцитов, а
также интерферон-γ, ингибирирующий активацию В-лимфоцитов и синтез 
                                                             Таблица № 3
       Клетки              Медиаторы                    Эффекты
I. Первичные клетки: Гистамин, лейкотрие-        Бронхоспазм,      гипер-
  Тучные, эпителиаль- ны,   простагландины,      секреция мокроты, по-
ные, макрофаги.       аденозин,    радикалы      вышение      сосудистой
                      свободного кислорода,      проницаемости,      отек
                      факторы роста тромбо-      слизистой, поврежде-
                      цитов и фибробластов,      ние и десквамация эпи-
                      брадикинин.                телия, т.е. структурные
                                                 изменения в бронхах.
II. Вторичные: эозино-   Фактор притяжения эо-
филы, Т-лимфоциты,       зинофилов и нейтро-
фибробласты, нейтро-     филов, МРС, катион-
филы, базофилы, тром-    ный белок эозинофи-
боциты.                  лов, фактор агрегации
                         тромбоцитов, катион-
                         ный белок.

   Медиаторы токсически влияют на окружающие ткани и приводят к:
   - развитию спазма гладких мышц
   - повышению проницаемости сосудов эпителия бронхов
   - отеку слизистой бронхов
   - гиперсекреции слизи
   - структурным изменениям в бронхах.
   Медиаторы могут действовать прямо на гладкие мышцы бронхов или
опосредованно за счет стимуляции эфферентных нервов в дыхательных
путях.
   Доминирующим при БА является эозинофильный тип воспаления с
ростом уровня IL-4 и IL-5 при атопической (экзогенной) БА и IL-2 при эн-
догенной астме.
   Центральным звеном в каскаде воспалительных реакций являются Т-
лимфоциты, которые выделяют цитокины, управляющие активностью дру-
гих клеток (контролируют функции В-лимфоцитов, участвуют в воспали-
тельных реакциях).
   В большинстве случаев развитие БА связано с Jg E-опосредованными
(атопическими) механизмами.
   Субпопуляции Т-лимфоцитов (Th1 и Th2), относящиеся к СД4 – лимфо-
цитам вырабатывают различные цитокины. Th1-хелперы вырабатывают
предпочтительно IL-2, стимулирующий пролиферацию Т-лимфоцитов, а
также интерферон-γ, ингибирирующий активацию В-лимфоцитов и синтез



                                  12

Страницы